Viêm da cơ địa
Thamkhảo. https://www.msdmanuals.com/vi/professional/health-topics
(ATOPIC DERMATITIS AD thường được gọi là eczema) là một bệnh viêm da mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu tố môi trường. Ngứa là triệu chứng chính; tổn thương da từ ban đỏ mức độ nhẹ đến lichen hóa (dày da) mức độ nặng. Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh và thăm khám. Điều trị gồm dưỡng ẩm, tránh các tác nhân gây dị ứng và gây kích ứng, corticosteroid tại chỗ hoặc thuốc ức chế miễn dịch.
Nguyên nhân: Viêm da cơ địa chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em ở khu vực thành thị hoặc các nước phát triển, và tỷ lệ hiện mắc đã tăng lên trong 30 năm qua; lên đến 20% trẻ em và 1-3% người lớn ở các nước phát triển bị ảnh hưởng. Hầu hết những người bị rối loạn mắc bệnh trước 5 tuổi, nhiều người trong số họ bị bệnh trước 1 tuổi. Giả thuyết vệ sinh chưa được chứng minh là giảm tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh sớm ở trẻ em (tức là do chế độ vệ sinh sạch sẽ hơn ở nhà) có thể làm tăng sự phát triển của bệnh thể tạng và tự miễn với các protein tự thân; nhiều bệnh nhân hoặc thành viên trong gia đình có viêm da dị ứng cũng có hen suyễn hoặc là viêm mũi dị ứng.
Sinh lý bệnhTất cả những yếu tố sau đây góp phần vào sự phát triển của AD:
Yếu tố di truyền
Rối loạn chức năng hàng rào thượng bì
Cơ chế miễn dịch
Các tác nhân kích hoạt từ môi trường
Các gen liên quan đến AD là những protein mã hoá biểu bì và các protein miễn dịch. Một yếu tố nguy cơ chính cho AD là có nhiều bệnh nhân đột biến gen mã hoá cho protein filaggrin, một thành phần của tế bào sừng bị rạn nứt tạo ra bằng cách biệt hóa các tế bào keratin.
Các dấu hiệu của thiếu hụt hàng rào da ở các vùng da bị ảnh hưởng bởi AD cũng như giảm ceramid và các chất kháng khuẩn và làm tăng sự mất nước qua da, tăng sự xâm nhập của các chất gây kích ứng từ môi trường và dị ứng, và các vi khuẩn gây viêm và nhạy cảm.
Trong các thương tổn cấp tính, các cytokine của tế bào Th2 (interleukin [IL]-4, IL-5, IL-13) chiếm ưu thế, trong khi đó, ở các tổn thương mạn tính có các cytokines của tế bào Th1 (IFN-gamma, IL-12). Nhiều cytokine khác, bao gồm thymic stromal lipoprotein, CCL17 và CCL22 đóng vai trò trong phản ứng viêm ở AD. Các phương pháp điều trị mới nhắm đến các cytokine cụ thể đang giúp xác định các con đường miễn dịch đặc hiệu trong AD.
Các tác nhân môi trường khởi phát bệnh thường gặp gồm:
Thực phẩm (ví dụ như sữa, trứng, đậu nành, lúa mì, đậu phộng, cá)
Chất gây dị ứng trong không khí (ví dụ: bụi bám, nấm mốc, xáo trộn)
Dòng Staphylococcus aureus trên da do sự thiếu hụt các peptides kháng khuẩn nội sinh
Các sản phẩm tại chỗ (ví dụ như mỹ phẩm, nước hoa, xà phòng thô)
Mồ hôi
Vải thô
Triệu chứng và Dấu hiệu
Viêm da cơ địa thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh, thường là 3 tháng.
Ở giai đoạn cấp tính, tổn thương có màu đỏ, phù, vẩy hoặc mảng rỉ dịch. Đôi khi có mụn nước.
Ở giai đoạn mạn tính, trầy xước và chà xát tạo ra những tổn thương khô, lichen hóa trên da.
Phân bố tổn thương phụ thuộc vào tuổi. Ở trẻ sơ sinh, tổn thương đặc trưng xảy ra ở mặt, da đầu, cổ, và mặt duỗi của các chi. Ở trẻ lớn hơn và người lớn, các tổn thương xảy ra trên các mặt gấp như cổ, khuỷu tay, khoeo chân.
Ngứa dữ dội là một đặc điểm chính. Ngứa thường đi kèm với các tổn thương, và ngứa nặng hơn khi phơi nhiễm chất gây dị ứng, không khí khô, đổ mồ hôi, kích thích tại chỗ, quần áo len và căng thẳng cảm xúc.
Các biểu hiện của viêm da cơ địa
© SPRINGER SCIENCE + BUSINESS MEDIA
© SPRINGER SCIENCE + BUSINESS MEDIA
Biến chứng
Eczema herpeticum (còn gọi là phản ứng dạng thủy đậu Kaposi) là một nhiễm trùng herpes simplex lan tỏa xảy ra ở bệnh nhân AD. Tổn thương là các mụn nước trong các vùng da bị viêm da đã hoặc đang hoạt động, có thể xuất hiện ở vùng da thường. Sốt cao và hạch to có thể phát triển sau vài ngày. Đôi khi có nhiễm trùng toàn thân, có thể gây tử vong. Có thể ảnh hưởng tới mắt, gây tổn thương giác mạc, rất đau.
Nhiễm nấm da do nấm và nhiễm virus không phải herpes (ví dụ:, mụn cơm thông thường, u mềm lây) cũng có thể xảy ra.
Bệnh nhân bị AD lâu dài có thể bị đục thủy tinh thể ở độ tuổi 20 hoặc 30.
Việc sử dụng thường xuyên các sản phẩm tại chỗ chứa nhiều chất gây dị ứng, và viêm da tiếp xúc do các sản phẩm này gây ra có thể làm trầm trọng thêm tình trạng AD phức tạp, da khô thường gặp ở những bệnh nhân này.
Chẩn đoán
Đánh giá lâm sàng
Đôi khi sử dụng các xét nghiệm tìm dị nguyên như test lẩy da, test áp da, test hấp thụ dị nguyên phóng xạ.
Chẩn đoán bệnh viêm da cơ địa là lâm sàng. Xem bảng: Đặc điểm lâm sàng chẩn đoán trong viêm da cơ địa * cho các sửa đổi lâm sàng có liên quan: tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội Da liễu Mỹ (diagnostic criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003).
Viêm da cơ địa thường khó phân biệt với các bệnh da khác (ví dụ: viêm da tiết bã, viêm da tiếp xúc, viêm da đồng xu, bệnh vẩy nến), mặc dù chẩn đoán có thể dựa vào tiền sử gia đình có tiền căn và sự phân bố tổn thương. Sự phân bố thương tổn sau đây có thể giúp phân biệt:
Bệnh vảy nến thường ở mặt duỗi hơn là mặt gấp, có thể liên quan đến móng tay, và có vảy da dày hơn và trắng hơn (không có mụn).
Viêm da tiết bã ảnh hưởng đến mặt (ví dụ như nếp mũi má, lông mày, vùng lông chỏm, da đầu) nhiều nhất.
Viêm da đồng xu không bị ở mặt gấp, ít lichen hóa.
Bởi vì bệnh nhân vẫn có thể phát triển các chứng rối loạn da khác, không phải tất cả các vấn đề về da xảy ra sau được xem là viêm da dị ứng AD.
Điểm mấu chốt & sai lầm
Các dấu hiệu của viêm da cơ địa bao gồm phân bố ở mặt gấp, và tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị viêm mũi dị ứng, hen suyễn, hoặc dị ứng.
Nhiễm trùng do vi khuẩn là một biến chứng phổ biến trong viêm da cơ địa và có thể dễ bị nhầm lẫn với eczema herpeticum.
BẢNG
Đặc điểm lâm sàng chẩn đoán trong viêm da cơ địa *
Không có xét nghiệm nào chẩn đoán xác định AD. Tuy nhiên, dị nguyên phản ứng nhanh từ môi trường gây AD có thể được xác định bằng xét nghiệm da, đo nồng độ IgE đặc hiệu với dị nguyên hoặc cả hai. Nuôi cấy định kỳ S. aureus không được thực hiện vì vi khuẩn này có mặt trong tổn thương da> 75% bệnh nhân AD (so với <25%
Tiên lượng
Viêm da dị ứng ở trẻ em thường giảm sau 5 tuổi, mặc dù bệnh nặng thường xảy ra ở trẻ vị thành niên và ở độ tuổi trưởng thành. Trẻ em gái và bệnh nhân mắc bệnh nặng, khởi phát sớm, tiền sử gia đình, bị viêm mũi dị ứng hoặc hen suyễn kèm theo có nhiều khả năng bị bệnh kéo dài. Ngay cả ở những bệnh nhân này, AD thường khỏi hoặc giảm đáng kể ở tuổi trưởng thành. AD có thể có những di chứng tâm lý lâu dài khi trẻ em mắc bệnh trên da ảnh hưởng đến thẩm mỹ, đôi khi mất khả năng, trong suốt quá trình hình thành bệnh.
Điều trị
Chăm sóc hỗ trợ (ví dụ như chất làm ẩm và băng ẩm, thuốc kháng histamine giúp giảm ngứa)
Tránh các yếu tố khởi phát
Corticosteroid tại chỗ
Thuốc ức chế miễn dịch tại chỗ
Thuốc mỡ Crisaborole 2%
Dupilumab
Thuốc ức chế miễn dịch
Đôi khi điều trị bằng tia cực tím (UV)
Điều trị bội nhiễm
Điều trị thường có thể được thực hiện ở nhà, nhưng bệnh nhân có viêm da tróc da, viêm mô bào, hoặc là eczema herpeticum có thể cần phải nhập viện.
atopic dermatitis clinical guidelines(Xem thêm hướng dẫn lâm sàng của Hiệp hội Da liễu Hoa Kỳ.)
Chăm sóc hỗ trợ
Chăm sóc da bao gồm các biện pháp sau:
Làm mềm bằng nước
Sử dụng các chất tẩy rửa không xà phòng có độ pH trung tính tới thấp, ít dị ứng, và không mùi thơm
Tắm với thuốc tẩy pha loãng hoặc bột yến mạch keo
Sử dụng chất làm ẩm (ví dụ như thuốc mỡ hoặc kem dưỡng da)
Mặc áo choàng ướt
Không nên tắm nhiều hơn một lần mỗi ngày. Tắm với thuốc tẩy pha loãng 2 lần/tuần cộng với việc dùng mupirocin mũi có thể làm giảm dòng S. aureus và giảm mức độ nặng của AD (1). Bột yến mạch keo đôi khi làm dịu da. Khi lau khô, da nên được chấm hoặc vỗ nhẹ hơn là cọ xát.
Chất dưỡng ẩm (các loại thuốc mỡ như mỡ trắng hoặc mỡ ưa nước (trừ khi bệnh nhân dị ứng lanolin] hoặc kem đặc) được áp dụng ngay sau khi tắm để giữ độ ẩm cho da và giảm ngứa.
Băng ướt (một loại thuốc corticosteroid tại chỗ hoặc thuốc ức chế miễn dịch dùng cho da ướt, được bọc bởi lớp ẩm ướt và sau đó phủ lên lớp khô) rất hữu ích cho các thương tổn nặng, dày và tái phát.
Thuốc kháng histamine dạng uống có thể giúp làm giảm ngứa qua tác dụng an thần. Các lựa chọn bao gồm hydroxyzine uống 25 mg 3 lần/ngày hoặc 4 lần một ngày (trẻ em 0,5 mg/kg mỗi 6 giờ hoặc 2 mg/kg một lần khi đi ngủ) và diphenhydramine 25 đến 50 mg uống vào giờ đi ngủ. Các thuốc chẹn thụ thể H1 gây an thần (như loratadine 10 mg uống một lần/ngày, fexofenadine 60 mg uống hai lần hoặc 180 mg uống một lần/ngày, và cetirizine 5 đến 10 mg uống một lần/ngày) có thể hữu ích, mặc dù hiệu quả của chúng không được xác định. Doxepin (thuốc chống trầm cảm ba vòng cũng có tác dụng ngăn chặn thụ thể H1 và H2) 25 đến 50 mg uống vào giờ đi ngủ cũng có thể giúp ích, nhưng việc sử dụng nó không được khuyến cáo cho trẻ em < 12 năm. Móng tay nên được cắt ngắn để tránh gãi và nhiễm trùng thứ phát.
Tránh các yếu tố khởi phát
Các kháng nguyên trong nhà có thể được kiểm soát bằng các biện pháp sau:
Sử dụng gối sợi tổng hợp và nệm không thấm nước
Giặt chăn, ga, gối trong nước nóng
Loại bỏ đồ đạc bọc đệm, đồ chơi mềm, thảm, và vật nuôi (để giảm bớt bụi bẩn và súc vật)
Sử dụng máy lưu thông không khí được trang bị các bộ lọc không khí có hiệu suất cao (HEPA) trong phòng ngủ và các khu vực sinh sống thường xuyên khác
Sử dụng máy hút ẩm trong các tầng hầm và các phòng kín, ẩm ướt khác (để giảm nấm mốc)
Giảm căng thẳng cảm xúc có tác dụng lớn nhưng thường khó. Thay đổi chế độ ăn uống nhằm loại bỏ phơi nhiễm với thực phẩm gây dị ứng là không cần thiết và có lẽ không hiệu quả; sự mẫn cảm thức ăn hiếm khi kéo dài vượt quá thời thơ ấu.
Corticosteroid
Các corticosteroid tại chỗ là lựa chọn chính trong điều trị. Kem hoặc thuốc mỡ dùng hai lần mỗi ngày có hiệu quả đối với hầu hết các bệnh nhân có mức độ bệnh nhẹ hoặc vừa. Chất dưỡng ẩm được sử dụng sau khi bôi corticosteroid. Cần tránh dùng corticosteroid toàn thân bất cứ khi nào có thể, vì gây tái phát bệnh nặng hơn và liệu pháp tại chỗ an toàn hơn. Sử dụng lâu dài tại chỗ có thể dẫn đến mỏng da và rạn da. Cần tránh sử dụng kem, mỡ corticosteroid có hiệu lực mạnh, kéo dài ở trẻ sơ sinh vì sử dụng lâu dài vì có thể xảy ra hiện tượng ức chế tuyến thượng thận.
Các liệu pháp khác
Thuốc mỡ Crisaborole 2% là chất ức chế phosphodiesterase-4 tại chỗ. Nó có thể được sử dụng cho viêm da dị ứng nhẹ đến trung bình ở bệnh nhân từ 2 tuổi trở lên. Crisaborole được áp dụng cho các khu vực của eczema 2 lần/ngày. Không thể sử dụng trên lông mi Không thể sử dụng trên lông mi Bỏng rát hoặc châm chích sau khi bôi thuốc là thoáng qua và giảm sau vài ngày.
Thuốc tacrolimus và pimecrolimus là các chất ức chế tế bào T có hiệu quả đối với viêm da cơ địa. Chúng có thể được sử dụng cho những người có mức độ bệnh từ nhẹ đến trung bình hoặc khi có các tác dụng phụ của corticosteroid như teo da, sự hình thành sẹo, hoặc có nguy cơ ức chế thượng thận. Mỡ tacrolimus hoặc kem pimecrolimus được sử dụng hai lần mỗi ngày. Bỏng rát hoặc châm chích sau khi bôi thuốc là thoáng qua và giảm sau vài ngày. Bốc hỏa ít gặp.
Sửa chữa các lớp vỏ sừng và hàng rào bảo vệ da có thể giúp giảm bớt AD. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng da bị ảnh hưởng bởi viêm da cơ địa đặc biệt thiếu hụt chất ceramid. Điều này làm tăng lượng nước mất qua da. Một vài sản phẩm làm mềm có chứa ceramid được coi là hữu ích cho việc kiểm soát viêm da cơ địa.
Quang trị liệu là hữu ích cho AD lan rộng. Tiếp xúc với ánh nắng mặt trời tự nhiên giúp cải thiện bệnh ở nhiều bệnh nhân, bao gồm cả trẻ em. Ngoài ra, có thể sử dụng liệu pháp tia cực tím loại A (UVA) hoặc B (UVB). Liệu pháp tia UVB dải hẹp có hiệu quả hơn liệu pháp tia UVB truyền thống và cũng có hiệu quả ở trẻ em. AD lan rộng, tái phát điều trị Psoralen phối hợp UVA (PUVA). Tác dụng phụ bao gồm tổn thương do ánh nắng mặt trời (ví dụ như lentigine do PUVA, ung thư hắc tố da). Vì những phản ứng phụ này, nên tránh dùng đèn chiếu xạ, đặc biệt là PUVA ở trẻ em hoặc người trẻ.
Dupilumab là một kháng thể IgG4 đơn dòng hoàn toàn của con người ngăn chặn tín hiệu của IL-4 và IL-13, cả hai cytokine tiền viêm, trong viêm da cơ địa. Nó được tiêm dưới da dưới dạng liều 600 mg, tiếp theo là 300 mg mỗi 2 tuần; đối với bệnh nhân có cân nặng <60 kg,
Thuốc điều hòa miễn dịch hệ thống có hiệu quả ở ít nhất một số bệnh nhân bao gồm cyclosporine, interferon gamma, mycophenolate, methotrexate và azathioprine. Tất cả đều làm giảm hoặc ức chế chức năng của tế bào T và có tính chống viêm. Các tác nhân này được chỉ định khi bệnh tái phát, lan rộng, hoặc điều trị AD thất bại với thuốc bôi ngoài da và ánh sáng trị liệu.
Kháng sinh chống tụ cầu , nhưng tại chỗ (ví dụ, mupirocin, acid fusidic [áp dụng cho ≤ 2 tuần]) và uống (ví dụ, dicloxacillin, cephalexin, erythromycin [tất cả 250 mg 4 lần một ngày trong 1 đến 2 tuần]), được sử dụng để điều trị vi khuẩn, skiniêu vi khuẩn như chốc lở, viêm nang lông, hoặc nhọt. Bôi mupirocin trong mũi cũng có thể được sử dụng để giảm vận chuyển S. aureus và giảm mức độ nặng của AD.
Eczema herpeticum được điều trị bằng acyclovir. Liều cho trẻ sơ sinh: 10 đến 20 mg/kg IV mỗi 8 giờ; trẻ lớn hơn và người lớn có bệnh nhẹ có thể uống 200 mg 5 lần/ngày. Thương tổn mắt được coi là một tình trạng cấp cứu về nhãn khoa, nếu nghi ngờ bị, cần phải tư vấn nhãn khoa.
Tài liệu tham khảo về điều trị1" Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al: Điều trị khuẩn lạc Staphylococcus aureus trong viêm da dị ứng làm giảm mức độ trầm trọng của bệnh. Pediatrics 123 (5): e808-814, 2009. doi: 10.1542/peds.2
Vì những lý do không rõ ràng, ghẻ vảy thường gặp hơn ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch (ví dụ như những người bị nhiễm HIV, ung thư máu, dùng thuốc ức chế miễn dịch), những bệnh nhân khuyết tật nặng hoặc khuyết tật về trí tuệ và thổ dân Úc. Các trường hợp nhiễm bệnh xảy ra trên toàn thế giới. Bệnh nhân ở vùng khí hậu ấm áp phát triển thành các sẩn đỏ với ít rãnh ghẻ. Mức độ nghiêm trọng liên quan đến tình trạng miễn dịch của bệnh nhân, không phải địa lý.
Triệu chứng chính ban đầu của ghẻ là ngứa dữ dội, điển hình ngứa nhiều vào ban đêm, mặc dù thời gian không đặc hiệu với ghẻ.
Các nốt đỏ ban đầu xuất hiện trong vùng kẽ giữa các ngón tay, bề mặt uốn cong của cổ tay và khuỷu tay, nếp gấp nách, dọc theo đường thắt lưng, hoặc trên mông dưới. Các sẩn có thể ảnh hưởng đến bất kỳ khu vực nào của cơ thể, bao gồm cả vú và dương vật. Khuôn mặt của người lớn không bị ảnh hưởng. Rãnh ghẻ đặc hiệu thường là trên cổ tay, bàn tay, hoặc bàn chân, biểu hiện như là đường mảnh, lượn sóng, bong vảy, dài từ vài mm đến 1 cm. Một đốm nhỏ màu đen - ghẻ thường thấy ở một đầu. Ở ghẻ cổ điển, người bệnh thường chỉ có 10 đến 12 con. Nhiễm khuẩn thứ phát thường xảy ra.
Dấu hiệu của ghẻ cổ điển có thể là không điển hình. Ở người da đen và những người khác có làn da tối màu, ghẻ có thể biểu hiện như những khối u hạt. Ở trẻ sơ sinh, lòng bàn tay, lòng bàn chân, mặt và da đầu có thể bị ảnh hưởng, đặc biệt là ở các nếp gấp sau tai. Ở bệnh nhân lớn tuổi, ghẻ có thể gây ngứa dữ dội với các biểu hiện da kín đáo, là một thách thức để chẩn đoán. Ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, có thể có sự lan rộng các thương tổn bong vảy không ngứa (đặc biệt là trên lòng bàn tay và lòng bàn chân ở người lớn và trên da đầu ở trẻ em).
Các dạng khác
Bệnh ghẻ Na Uy (Na Uy) là do thiếu hụt đáp ứng miễn dịch ở vật chủ, cho phép cái ghẻ phát triển và số lượng lên tới hàng triệu; các dát đỏ bong vảy thường liên quan đến bàn tay, bàn chân, da đầu và có thể trở nên lanrộng.
Bệnh ghẻ nốt là phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ và có thể là do quá mẫn cảm với các sinh vật còn lại; nốt thường có đỏ da, từ 5 đến 6 mm, hay gặp ở háng, bộ phận sinh dục, nếp gấp nách và mông. Nốt sẩn là phản ứng quá mẫn và có thể tồn tại trong nhiều tháng sau khi loại trừ ký sinh trùng.
Bệnh ghẻ bọng nước xảy ra phổ biến hơn ở trẻ em. Khi nó xảy ra ở người cao tuổi, nó có thể giống pemphigoid bọng nước, dẫn đến sự trì hoãn chẩn đoán.
Bệnh ghẻ da đầu xảy ra ở trẻ sơ sinh và những người bị suy giảm miễn dịch và có thể bắt chước bệnh viêm da, đặc biệt là viêm da cơ địa hoặc là viêm da tiết bã.
Bệnh ghẻ khó chẩn đoán do sử dụng corticosteroid tại chỗ gây triệu chứng không điển hình lan rộng.C
· Cạo đường hầm ghẻ
Chẩn đoán ghẻ được nghĩ đến dựa vào các phát hiện vật lý, đặc biệt là các luống ghẻ, và ngứa không tương xứng tỷ lệ so với các phát hiện vật lý và các thành viên cùng nơi sống có các triệu chứng tương tự. Chẩn đoán xác định bằng cách tìm cái ghẻ, trứng ghẻ, hoặc phân trong việc kiểm tra bằng kính hiển vi bệnh phẩm từ đường hầm ghẻ; khi không tìm thấy ký sinh trùng thì cũng không thể loại trừ bệnh ghẻ. Bệnh phẩm nên được lấy bằng cách đặt dầu gerxerol, dầu khoáng hoặc dầu ngâm vào rãnh ghẻ sẩn (để tránh sự phân tán của cái ghẻ và vật liệu trong quá trình cạo), sau đó không được lau bằng cạnh của dao. Vật liệu sau đó được đặt trên một lam kính và phủ một lớp che; kali hydroxit nên tránh vì nó ly giải các phân ghẻ.Điều trị
Điều trị · Permethrin hoặc lindane tại chỗ
· Có thể uống ivermectin
Điều trị ban đầu là các thuốc diệt ghẻ tại chỗ hoặc uống (xem bảng Các Lựa Chọn Điều Trị Bệnh Ghẻ). Permethrin là thuốc chỉ định hàng đầu.
Trẻ lớn hơn và người lớn nên dùng permethrin hoặc lindane cho toàn bộ cơ thể từ cổ xuống và rửa sạch sau 8 đến 14 giờ. Permethrin thường được ưa thích hơn vì lindane có thể gây độc thần kinh. Các phương pháp điều trị nên được lặp lại trong 7 ngày.
Đối với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, permethrin nên được sử dụng vào đầu và cổ, tránh vùng quanh ổ bụng và quanh miệng. Cần chú ý đặc biệt đến các khu vực kẽ ngón, móng tay, móng chân, và rốn. Chú ý tránh permethrin vào miệng trẻ. Lindane không được khuyến cáo ở trẻ em < 2 tuổi và ở những bệnh nhân bị động kinh vì có khả năng gây độc thần kinh.
Lưu huỳnh kết tủa từ 6 đến 10% trong xăng, áp dụng trong 24 giờ trong 3 ngày liên tục, an toàn và hiệu quả và thường được sử dụng ở trẻ <2 tháng="">
Những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị tại chỗ, không thể tuân theo các phác đồ điều trị tại chỗ, hoặc bị suy giảm miễn dịch với ghẻ ở Na Uy được chỉ định điều trih bằng Ivermectin. Ivermectin đã được sử dụng thành công trong các dịch bệnh liên quan tới những người ở gần, chẳng hạn như ở nhà dưỡng lão.
Những người tiếp xúc gần gũi cũng nên được điều trị đồng thời và các vật dụng cá nhân (ví dụ như khăn tắm, quần áo, giường ngủ) phải được rửa trong nước nóng và sấy khô trong máy sấy nóng hoặc cách ly (ví dụ như trong túi ni lông kín) trong ít nhất 3 ngày.
Ngứa có thể được điều trị bằng thuốc mỡ corticosteroid và/hoặc thuốc kháng histamine uống (ví dụ hydroxyzine 25 mg uống ngày 4 lần). Nhiễm trùng thứ phát nên được xem xét ở những bệnh nhân có thương tổn ướt, vảy tiết vàng và đượcđiều trị bằng kháng sinh toàn thân hoặc tại chỗ có tác dụng kháng tụ cầu vàng và liên cầu.
Các triệu chứng và tổn thương có thể kéo dài mặc dù đã dùng thuốc diệt ghẻ, điều trị thất bại do kháng thuốc, thâm nhập kém, điều trị không đầy đủ, tái phát, hoặc ghẻ nốt khó nhận biết. Xét nghiệm tìm ký sinh trùng trên da có thể được thực hiện định kỳ để kiểm tra cho ghẻ dai dẳng.
Các
lựa chọn điều trị bệnh ghẻ
|
Pyrethrins
là thành phần tự nhiên của hoa cúc, có hoạt tính chống côn trùng mạnh;
pyrethroids chất tổng hợp và tự nhiên của pyrethrin; và permethrin là một
pyrethroid tổng hợp thường được sử dụng. Pyrethrins được kết hợp với dẫn xuất
acid piperic (piperonyl butoxide) để tăng hiệu quả. |
||
Những điểm chính
1. Bệnh ghẻ ngứa là gì?
Tuy được phát hiện từ năm 1600, nhưng hơn 100 năm sau người ta mới xác định được nguyên nhân chính xác gây Bệnh ghẻ ngứa. Bệnh do nhiễm ký sinh trùng da lớp thượng bì mang tên Sarcoptes scabiei. Thông qua kính hiển vi ta có thể thấy được ký sinh trùng này có hình bầu dục, đường kính vào khoảng 0,3mm. Khi xâm nhập vào lớp thượng bì chúng sẽ tiến hành đào hầm và đẻ trứng, sau 3 - 4 ngày sẽ nở thành ấu trùng và phát triển trưởng thành trong khoảng 21 - 24 ngày. Chính vì thế bệnh thường có chu kỳ tái phát là 3 tuần/lần.Ghẻ ngứa thuộc nhóm bệnh da liễu phổ biến tại Việt Nam, xuất hiện chủ yếu tại những khu vực nhà cửa chật hẹp, dân cư đông đúc, môi trường và nước sách không đảm bảo. Khi tiếp xúc trực tiếp như ngủ chung, mặc chung đồ, quan hệ tình dục,... sẽ tạo điều kiện cho ghẻ ngứa lây lan. Tuy rằng bệnh không có ảnh xấu đến sức khỏe nhưng tác động tiêu cực đến đời sống sinh hoạt thường ngày. Nếu không điều trị dứt điểm bệnh có thể tái phát nhiều lần và phát triển nên những biến chứng nặng hơn như nhiễm trùng, viêm cầu thận cấp.
2. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân bị ghẻ ngứa: Ban đầu, khi bệnh nhân tiếp xúc với “cái ghẻ” sẽ có biểu hiện ngứa rát trong khoảng 6 đến 8 tuần, đến ban đêm thì cảm thấy ngứa dữ dội hơn rất nhiều. Vết “ghẻ” có màu đỏ, da bị bong vảy, có những trường hợp xuất hiện nốt sần bị đóng vảy. Vị trí có “ghẻ” thường ở các kẽ, nếp gấp, lòng bàn tay, bàn chân, dương vật, môi lớn âm đạo, nhũ hoa nữ giới,...
Đặc điểm nhận dạng bệnh tiêu biểu đó là các luống ghẻ hình sợi chỉ mảnh, dài dưới 10mm, cái ghẻ di chuyển dưới lớp sừng của da là nguyên nhân gây nên hiện tượng này. Ở vị trí nếp gấp, cổ tay, khuỷu tay sẽ nhìn thấy rõ ràng nhất, tuy nhiên nếu bệnh ở giai đoạn đầu sẽ rất khó phát hiện, đôi lúc còn nhầm lẫn với da bị trầy xước. Trên bề mặt sẽ xuất hiện mụn nước, khi sử dụng đầu kim đề khều ra sẽ thấy cái ghẻ bám trên đầu kim.
Một số tổn thương cơ bản do ghẻ gây nên như sau:
- Ở các vị trí dễ bị ghẻ đã liệt kê ở trên sẽ có những mụn nước xếp rải rác và riêng rẽ. Trẻ sơ sinh thì những mụn nước này có thể xuất hiện bên dưới lòng bàn chân. Đối với nam giới, vết săng ghẻ ở dương vật còn có thể gây nhầm lẫn với bệnh giang mai.
- Ở những vị trí nách, bẹn bị sẩn cục hay sẩn huyết thanh.
- Nếu trên da xuất hiện những vết trầy xước, rát thâm, đỏ da sẽ gây nguy cơ bội nhiễm, mụn mủ, chàm hóa.
- Các ghẻ vảy sẽ khiến loạn dưỡng các móng và vùng da xung quanh, bệnh nhân có thể không ngứa.
3. Chẩn đoán bệnh ghẻ
Hiện nay phương pháp được áp dụng để chẩn đoán bệnh là tìm thấy “cái ghẻ”, phổ biến nhất là sử dụng kính hiển vi tìm cái ghẻ, trứng ghẻ và những chất do cái ghẻ đào thải trên da.
Bên cạnh đó còn có thể sử dụng phương pháp khuếch đại chuỗi polymerase để xác định ADN của cái ghẻ trong vảy ra.
Ngoài sử dụng các phương pháp xét nghiệm thì cần kết hợp với những triệu chứng lâm sàng của bệnh để đưa ra kết quả chẩn đoán chính xác nhất.
Soi kính hiển vi tìm cái ghẻ là phương pháp được áp dụng phổ biến hiện nay4. Cách trị ghẻ ngứa đơn giản và dứt điểm
Đầu tiên bạn đọc cần lưu ý 3 nguyên tắc cơ bản trong điều trị bệnh ghẻ như sau:
- Điều trị cho những người trong gia đình, người thân đã từng tiếp xúc với bệnh nhân ghẻ mà có những dấu hiệu ngứa ngáy như đã kể trên.
- Nắm được cách bôi thuốc đúng cách, nên tham khảo ý kiến của y bác sĩ chuyên khoa.
- Vệ sinh giặt giũ quần áo, đồ dùng cá nhân sạch sẽ.
Các thuốc được sử dụng để điều trị bệnh ghẻ hiện nay:
- Kem permethrin 5%.
- Lindane 1% (lotion).
- Sulfur 5 - 10% dạng sương.
- Benzyl benzoat 10%.
- Ivermectin 200 µg/kg.
Tại Việt Nam, thuốc được sử dụng chủ yếu là kem crotamiton, dung dịch DEP,... Ngoài ra sử dụng kháng sinh corticoid để chống ngứa và giảm những triệu chứng mà cái ghẻ mang lại cho cơ thể.
Ngoài ra, cần có các biện pháp để phòng bệnh, ngăn ngừa ghẻ lây lan:
- Rửa tay sạch sẽ trước khi ăn là cách phòng tránh bệnh hiệu quả. Nên rửa sạch tay với xà phòng sẽ giúp tiêu diệt các loại vi khuẩn gây bệnh.
- Không nên tiếp xúc với nguồn nước bị nhiễm bẩn vì có ẩn chứa nhiều vi khuẩn có hại cho sức khỏe.
- Vào thời tiết nắng nóng, cơ thể ra nhiều mồ hôi cộng với các bụi bẩn có từ môi trường sẽ khiến da bị viêm, gây ghẻ lở, chính vì vậy nên mọi người cần tắm rửa thường xuyên để tránh bị bệnh.
- Vệ sinh nhà cửa sạch sẽ, nên giặt giũ mùng, mền, chiếu, gối thường xuyên.
- Nên ăn chín, uống sôi hạn chế ăn những loại thực phẩm chưa được nấu chín sẽ gây nguy hại đến sức khỏe, bổ sung nhiều vitamin A, B, C giúp tăng cường sức đề kháng cho cơ thể.
- Tuyệt đối không nên sử dụng chung các đồ cá nhân như khăn, quần áo bởi vì ghẻ có khả năng lây truyền từ người này qua người khác thông qua các vật dụng này.
- Không nên sử dụng các loại mỹ phẩm, hóa chất độc hại khiến da bị tổn thương từ đó các vi khuẩn có hại từ môi trường có điều kiện xâm nhập vào.
Điều trị ghẻ dứt điểm và hiệu quả để không mang lại những phiền toái trong cuộc sống hàng ngày. Khi phát hiện bản thân có những dấu hiệu của bệnh cần đi khám ngay chuyên khoa da liễu để được chẩn đoán và điều trị dứt điểm. Trong quá trình sử dụng thuốc nên tuân theo chỉ dẫn của bác sĩ và tránh tiếp xúc với người khác để hạn chế sự lây lan của cái ghẻ.
Thuốc điều trị Ivermectin https://m.thuocbietduoc.com.vn/thuoc-35271/ivermectin.aspx
Nhóm thuốc: Thuốc trị ký sinh trùng, chống nhiễm khuẩn, kháng virus,kháng nấm
Đóng gói:hộp 1 vỉ x 4 viên nén
Chỉ định:
Ivermectin được lựa chọn để điều trị bệnh giun chỉ Onchocerca, mặc dù thuốc có hiệu quả tốt trong điều trị các bệnh giun kể cả giun lươn ở ruột do Strongyloides stercoralis. Vai trò của ivermectin trong bệnh giun chỉ ở hệ bạch huyết còn chưa được nghiên cứu kỹ.
Đặc tính dược lý:
Ivermectin là dẫn chất bán tổng hợp của một trong số avermectin, nhóm chất có cấu trúc lacton vòng lớn, phân lập từ sự lên men Streptomyces avermitilis. Ivermectin có hiệu quả trên nhiều loại giun tròn như giun lươn, giun tóc, giun kim, giun đũa, giun móc và giun chỉ Wuchereria bancrofti. Tuy nhiên, thuốc không có tác dụng trên sán lá gan và sán dây.
Hiện nay, ivermectin là thuốc được chọn điều trị bệnh giun chỉ Onchocerca volvulus và là thuốc diệt ấu trùng giun chỉ rất mạnh, nhưng ít tác dụng trên ký sinh trùng trưởng thành. Sau khi uống được 2 - 3 ngày, ấu trùng giun chỉ ở da mất đi nhanh; còn ấu trùng ở giác mạc và tiền phòng mắt thì chậm hơn.
Liều lượng - Cách dùng
- Ivermectin uống với nước vào buổi sáng sớm khi chưa ăn hoặc có thể vào lúc khác, nhưng tránh ăn trong vòng 2 giờ trước và sau khi dùng thuốc.
- Người lớn và trẻ em trên 5 tuổi: Dùng một liều duy nhất 0,15 mg/ kg. Cần phải tái điều trị với liều như trên hàng năm để chắc chắn khống chế được ấu trùng giun chỉ Onchocerca. Nếu người bệnh bị nhiễm nặng ấu trùng vào mắt, thì có thể phải tái điều trị thường xuyên hơn, chẳng hạn như cứ sau 6 tháng phải dùng thuốc lại một lần.
- Hướng dẫn liều dùng ivermectin để điều trị nhiễm Onchocerca:
Thể trọng (kg) Liều uống duy nhất
15 - 25 3 mg
26 - 44 6 mg
45 - 64 9 mg
65 - 84 12 mg
≥ 85 0,15 mg/ kg
QUÁ LIỀU VÀ XỬ TRÍ:
Các biểu hiện chính do nhiễm độc ivermectin là ban da, phù, nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, suy nhược, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Các tác dụng không mong muốn khác gồm các cơn động kinh, mất điều hòa, khó thở, đau bụng, dị cảm và mày đay.
Khi bị nhiễm độc, cần truyền dịch và các chất điện giải, trợ hô hấp (oxygen và hô hấp nhân tạo nếu cần), dùng thuốc tăng huyết áp nếu bị hạ huyết áp. Gây nôn hoặc rửa dạ dày càng sớm càng tốt. Sau đó, dùng thuốc tẩy và các biện pháp chống độc khác nếu cần để ngăn cản sự hấp thu thêm thuốc vào cơ thể.
Chống chỉ định:
Bệnh nhân mẫn cảm với bất cứ thành phần nào của thuốc.
Bệnh nhân mắc các bệnh có kèm theo rối loạn hàng rào máu não, như bệnh trypanosoma châu Phi và bệnh viêm màng não.
Tương tác thuốc:
Chưa thấy có thông báo về tương tác thuốc có hại, nhưng về mặt lý thuyết, thuốc có thể làm tăng tác dụng của các thuốc kích thích thụ thể GABA (như các benzodiazepin và natri valproat).
Tác dụng phụ:
Ivermectin là thuốc an toàn, rất thích hợp cho các chương trình điều trị trên phạm vi rộng. Hầu hết các tác dụng không mong muốn của thuốc là do các phản ứng miễn dịch đối với các ấu trùng bị chết. Vì vậy, mức độ nặng nhẹ của tác dụng này có liên quan đến mật độ ấu trùng ở da. Các tác dụng không mong muốn đã được thông báo gồm sốt, ngứa, chóng mặt hoa mắt, phù, ban da, nhạy cảm đau ở hạch bạch huyết, ra mồ hôi, rùng mình, đau cơ, sưng khớp, sưng mặt (phản ứng Mazzotti). Hạ huyết áp thế đứng nặng đã được thông cáo có kèm ra mồ hôi, nhịp tim nhanh và lú lẫn.
Chú ý đề phòng:
Còn chưa có nhiều kinh nghiệm dùng thuốc cho trẻ em dưới 5 tuổi, vì vậy không dùng cho lứa tuổi này.
Do thuốc làm tăng GABA, nên có quan niệm cho rằng thuốc có tác dụng trên hệ thần kinh trung ương ở người mà hàng rào máu não bị tổn thương (như trong bệnh viêm màng não, bệnh do Trypanosoma).
Khi điều trị bằng ivermectin cho người bị bệnh viêm da do giun chỉ Onchocerca thể tăng phản ứng, có thể xảy ra các phản ứng có hại nặng hơn, đặc biệt là phù và làm cho tình trạng bệnh nặng lên.
Để xa tầm tay trẻ em.
SỬ DỤNG TRÊN PHỤ NỮ CÓ THAI VÀ CHO CON BÚ:
Có thể dùng ivermectin sau khi có thai được 3 tháng.
Ivermectin tiết vào sữa mẹ với nồng độ thấp. Chỉ dùng thuốc này cho người mẹ khi thấy có lợi cho mẹ hơn.
Bệnh lỵ a míp
1.1. Định nghĩaBệnh lỵ a míp là bệnh truyền nhiễm lây bằng đường tiêu hóa do a míp lỵ (Entamoeba histolytica) gây ra. A míp lỵ gây tổn thương ở đại tràng. Lâm sàng biểu hiện đặc trưng bởi hội chứng lỵ. Bệnh lỵ a míp thường có tiến triển kéo dài và dễ trở thành mạn tính nếu không được điều trị đúng.
1.2. Lịch sử nghiên cứu
– Năm 1875, F. A. Lesch phát hiện a míp trong phân một bệnh nhân lỵ ở S. Peterburg và ông đã lấy phân tươi của bệnh nhân gây bệnh cho 4 con chó, ngày thứ 18 của bệnh, ông mổ chó, kiểm tra đại tràng thấy có nhiều ổ loét và ở ổ loét có nhiều a míp
– Năm 1883, R. Koch nghiên cứu giải phẫu bệnh những người chết vì bệnh lỵ ở Ai Cập đã phát hiện thấy a míp trên các lát cắt của đại tràng và thành ổ apxe gan của 4 trường hợp
– Năm 1891 Coucilman và Lafleur đã gọi bệnh này là bệnh lỵ a míp
– Năm 1903 Shaudin đã xác định A míp lỵ thuộc họ đơn bào (Entamoebidae) và gọi tên là Entamoeba hystolytica.
– Năm 1904, phát hiện abces não do a míp
– Năm 1912, Emetin được sử dụng điều trị lỵ a míp
2. Dịch tễ học
2.1. Mầm bệnh
A míp lỵ có tên khoa học là Entamoeba histolytica, a míp lỵ thuộc lớp đơn bào. Vòng đời được chia làm 2 thời kỳ: thời kỳ hoạt động(chu kỳ dinh dưỡng); thời kỳ nghỉ (kén). Trong quá trình tồn tại, tùy theo điều kiện sống, a míp lỵ có thể chuyển từ trạng thái hoạt động sang thể kén và ngược lại.
– Thể hoạt động (dưỡng bào):
+ Thể hoạt động lớn (Entamoeba histolytica forma magna): là thể gây bệnh, có kích thước 15 – 30 micromet, trong bào tương có chứa nhiều hồng cầu (thể ăn hồng cầu), có ở chỗ có nhiều nhầy máu, thể này dễ chết khi ở nhiệt độ môi trường do vậy khi lấy phân làm xét nghiệm phải lấy ngay sau khi bệnh nhân ỉa và soi tại chỗ (soi tươi).
+ Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta): là thể trung gian có kích thước 8-25 micromet, trong bào tương không có hồng cầu. Đây là thể không đóng vai trò gây bệnh cũng như lây bệnh.
– Thể kén còn gọi là bào nang: (Entamoeba histolytica forma cystica ): là nguồn lây bệnh. Kén non 1 nhân, kén già hình oval hoặc hình tròn, kích thước 10-14 micromet có 2 lớp vỏ bọc, có 4 nhân. Kén tồn tại lâu trong đất, rau xanh. Ở nhiệt độ thường, kén tồn tại hàng tháng; ở nhiệt độ 45o thì chết sau 30 phút; ở 85o sau vài giây; trong dung dịch Cresil 1/250 từ 5-15 phút.
2.2. Nguồn bệnh và đường lây
– Nguồn bệnh : duy nhất là người bao gồm :
+ Người bệnh
+ Người mắc bệnh mạn tính
+ Người mang mầm bệnh không triệu chứng, đây là nguồn bệnh nguy hiểm. (một số động vật nuôi như mèo, chó, khỉ cũng mắc bệnh lỵ a míp nhưng không trở thành nguồn bệnh vì không thải kén)
– Đường lây : Bệnh lây qua đường ăn uống, người mắc bệnh do nhiễm phải nguồn thực phẩm hoặc thông qua tay nhiễm kén a míp. Ruồi và nhặng là hai trung gian truyền bệnh quan trọng. Frye và Meleney (1936) cho thấy 3/4 ruồi trong nhà người bệnh lỵ amíp có mang bào nang.
2.3. Cơ thể cảm thụ, tính chất dịch
– Bệnh không có miễn dịch bền vững, 90% người nhiễm không có triệu chứng lâm sàng.
– Mọi người, mọi lứa tuổi đều có thể mắc. Nhóm tuổi hay mắc là 20-30.
– Bệnh thường tản mát, đôi khi có thể gây những vụ dịch lớn.
3. Cơ chế bệnh sinh và tổn thương mô bệnh học
Kén a míp lỵ qua dạ dày tới tá tràng. Kén bị phá vỡ lớp vỏ (bởi pH kiềm, To tương thích và trypsin của tụy) để giải phóng a míp 4 nhân (thể xuất kén). Thể này di chuyển xuống đại tràng ( tập trung chủ yếu ở hồi manh tràng) và phát triển thành 8 am míp nhỏ (thể minuta). Thể hoạt động nhỏ sống cộng sinh không gây bệnh nếu như không có tổn thương niêm mạc đại tràng. Thể hoạt động nhỏ theo phân ra ngoài môi trường. Trong quá trình đào thải theo phân , một số thể hoạt động nhỏ phát triển thành kén.Trong điều kiện niêm mạc bị tổn thương(do viêm nhiễm bởi vi khuẩn hoặc chấn thương) thể hoạt động nhỏ xâm nhập vào thành ruột, chúng phát triển thành thể hoạt động lớn, ăn hồng cầu và tiết enzym tiêu hủy protein (protease) dẫn tới hoại tử thành ruột, tạo ổ loét. Ổ loét miệng nhỏ, đáy rộng và sâu, có trường hợp thủng đại tràng gây viêm phúc mạc. Các ổ loét có thể thông với nhau và thường bị bội nhiễm vi khuẩn tạo ra các ổ abces. Một số trường hợp, thể hoạt động lớn xâm nhập theo tĩnh mạch, bạch mạch hoặc di chuyển trực tiếp tới cơ quan, nội tạng để gây tổn thương các cơ quan ngoài ruột như gan, phổi, não. A míp lỵ còn gây ra những u hạt ở ruột.
4. Lâm sàng
4.1. Các thể lâm sàng bệnh lỵ a míp
– A míp lỵ gây nên:
+ Người mang mầm bệnh không triệu chứng.
+ Bệnh lỵ a míp cấp tính.
+ Bệnh lỵ a míp mạn tính.
4.2. Lâm sàng bệnh lỵ a míp cấp tính
– Nung bệnh: 1-2 tuần, có khi vài tháng.
– Khởi phát: thường từ từ, đôi khi cấp tính. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là mệt, chán ăn, đau bụng, thường không có sốt, nếu có cũng chỉ sốt nhẹ, người bệnh cảm thấy sức khỏe bình thường.
– Toàn phát: hội chứng lỵ là tổn thương đặc trưng với các biểu hiện:
+ Đau quặn bụng: bệnh nhân đau âm ỉ dọc khung đại tràng, thỉnh thoảng xuất hiện cơn đau quặn. Cơn đau quặn thường ở hố chậu phải(vùng hồi manh tràng), mỗi cơn đau quặn thường dẫn tới cảm giác buồn ỉa, ỉa xong có giảm đau nhưng nhanh chóng xuất hiện đau lại.
+ Mót rặn: đi ỉa ngày từ vài lần đến chục lần. Khi ỉa, bệnh nhân không có cảm giác hết phân. Do vậy, bệnh nhân luôn có cảm giác buồn ỉa khiến bệnh nhân phải liên tục rặn ỉa (mót rặn). Hầu hết mỗi lần rặn , bệnh nhân ỉa ra phân có nhầy, máu. Tuy nhiên có những lần rặn, bệnh nhân không ỉa ra phân (đi ỉa giả). Đây là triệu chứng đặc trưng của bệnh.
+ Thay đổi tính chất phân: Vài ngày đầu phân thường lỏng, sệt, có ít nhầy, có ít máu. Về sau, phân chủ yếu là nhầy, máu. Nhầy của phân lỵ a míp trong như nhựa chuối, đứng riêng rẽ, không lẫn máu, dính bô.
– Bệnh thường không gây ra mất nước và điện giải
– Tiển triển: Điều trị đúng bệnh khỏi sau 7- 10 ngày điều trị. Bệnh dễ tiến triển thành mạn tính nếu không điều trị hoặc điều trị không đúng.
4.2.2. Lỵ a míp mạn tính
– Lỵ a míp mạn tính : là hậu quả trực tiếp ở những bệnh nhân lỵ a míp cấp không được điều trị, hoặc điều trị không đúng. Bệnh lỵ a míp mạn thường diễn biến kéo dài, bệnh hay tái phát. Bệnh nhân mắc bệnh lỵ a míp thường có hội chứng suy mòn kết hợp.
– Biểu hiện lâm sàng đợt cấp của lỵ a míp mạn tính giống như lỵ a míp cấp.
5. Biến chứng lỵ a míp
– Viêm phúc mạc do thủng ruột: là biến chứng nguy hiểm do khó chẩn đoán bởi diễn biến của bệnh thường sảy ra từ từ và không điển hình. Viêm phúc mạc do lỵ a míp thường do thủng hồi manh tràng nên dễ nhầm lẫn với thủng ruột thừa. Viêm phúc mạc do thủng ruột ở bệnh nhân lỵ a míp thường gây ra viêm phúc mạc khư trú, hay có diễn biến mạn tính và dày dính quanh mạnh tràng mạn tính.
– U a míp (amoeboma) đại tràng: hiếm gặp. Khối u thường ở manh tràng hoặc đại tràng lên. Khối u mất đi khi điều trị đặc hiệu diệt a míp lỵ.
– Políp đại tràng: hiếm gặp, bản chất là u tuyến (adenoma). Đây là nguyên nhân hay kích thích ung thư hóa. Do vậy, cần phát hiện sớm và phẫu thuật sớm.
– Chảy máu ruột: thường gặp, nhưng thường ở mực độ nhẹ.
– Sa niêm mạc trực tràng : hiếm gặp. Biến chứng này thường sảy ra ở bệnh nhân lỵ a míp mạn tái diễn nhiều lần.
– Viêm ruột thừa do a míp: hiếm gặp. Viêm ruột thừa do a míp lỵ thường nặng bởi biến chứng tái thủng lỗ vùi gốc ruột thừa vì chẩn đoán thường chỉ nghĩ đến viêm ruột thừa mủ. Do vậy, phẫu thuật viên thường không có chỉ định điều trị đặc hiệu diệt a míp sau phẫu thuật.
6. Chẩn đoán
6.1. Chẩn đoán xác định
– Lâm sàng : bệnh nhân có hội chứng lỵ ; có triệu chứng đi ỉa giả; không sốt.
– Tính chất phân: phân có nhầy máu riêng rẽ, nhầy trong, không lẫn máu, dính bô.
– Hình ảnh qua soi đại tràng: niêm mạc ít xung huyết, lòng đại tràng có nhầy trong, ổ loét dạng cúc áo , rải rác trên bề mặt niêm mạc.
– Soi tươi phân thấy a míp lỵ các thể tồn tại của a míp lỵ. Phát hiện thể ăn hồng cầu trong phân có có giá trị chẩn đoán quyết định.
– Xét nghiệm ELISA phát hiện kháng thể có giá trị chẩn đoán định hướng.
– Xét nghiệm PCR có giá trị tương đương soi tươi.
– Nuôi cấy trên môi tường hoặc cấy truyền bệnh cho động vật thực nghiệm (chó, mèo).
6.2. Chẩn đoán phân biệt
Bệnh lỵ a míp cấp luôn phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh có hội chứng lỵ như :
– Bệnh lỵ trực khuẩn (bệnh lỵ có sốt, đi ỉa nhiều lần, phân nhầy máu, mủ lẫn lộn, phân tanh, thối, đau nhiều ở hố chậu trái).
– Ung thư đại tràng.
– Hội chứng ruột kích thích.
– Abces túi cùng Douglas.
– Khối phát triển sát đại tràng.
Bệnh lỵ amip
1 Lỵ amip là gì?
Bệnh lỵ amip là do ký sinh trùng đơn bào Entamoeba histolytica gây ra. [2] [3] Bệnh amip có thể không có triệu chứng hoặc các triệu chứng từ nhẹ đến nặng, bao gồm đau bụng, tiêu chảy hoặc tiêu chảy ra máu. Các biến chứng nặng có thể bao gồm viêm và thủng, dẫn đến viêm phúc mạc. Những người bị ảnh hưởng có thể bị thiếu máu.
E-histolytica có thể lây lan qua sự xâm nhập của kén amip. Các kén nhiễm trùng có thể có trong thực phẩm và nước bị ô nhiễm, lây truyền qua đường phân - miệng.
2 Nguồn bệnh và đường lây
Nguyên nhân gây bệnh lỵ amip là do Entamoeba histolytica, chúng có 2 thể là thể hoạt động và kén. Tùy theo điều kiện sống, amip lỵ có thể chuyển dịch giữa thể hoạt động và thể kén.
Bệnh lỵ amip là do Entamoeba histolytica với thể hoạt động và kén
Các vi trùng này được lây truyền từ người này sang người khác qua ăn uống, nhiễm kén amip từ thực phẩm, tay mang mầm bệnh.
E histolytica có thể sống trong ruột già (ruột kết) mà không gây tổn thương ruột. Trong một số trường hợp, nó xâm nhập vào thành đại tràng, gây viêm đại tràng , kiết lỵ cấp tính hoặc tiêu chảy kéo dài (mãn tính). Nhiễm trùng cũng có thể lây lan qua đường máu đến gan. Trong một số trường hợp hiếm hoi, nó có thể lây lan đến phổi, não hoặc các cơ quan khác. [4]
3 Lâm sàng bệnh lỵ a míp cấp tính
Thời gian ủ bệnh của người nhiễm lỵ amip từ 1-2 tuần, thậm chí vài tháng.
Bệnh khởi phát từ từ, đôi khi cấp tính với biểu hiện mệt, chán ăn, đau bụng, hiếm khi sốt, người bệnh cảm thấy sức khỏe bình thường.
Ở giai đoạn toàn phát người bệnh nhiễm lỵ amip có các biểu hiện đặc trưng sau:
Đau quặn bụng, đau âm ỉ dọc khung đại tràng, có những lúc cảm thấy đau quặn. Người bệnh thường bị đau bên hố chậu phải, mỗi khi đau quặn thường có cảm giác muốn đi đại tiện, đi xong thoải mái nhưng nhanh tái lại.
Người bệnh có cảm giác mót rặn, đi tiêu rất nhiều lần trong ngày có khi đến chục lần và đi không hết phân. Đa phần mỗi lần rặn, bệnh nhân đi đại tiện phân có nhầy, máu, nhưng cũng có những lần không ra phân. Đây là triệu chứng đặc trưng của những người bệnh lỵ do amip.
Vài ngày đầu phân đi có thể chất lỏng, sệt, ít nhầy, ít máu, nhưng rồi đa phần là nhầy, máu. Nhầy trong phân ở người nhiễm lỵ amip như Nhựa chuối, không có máu, dính bô.
Bệnh nhân lỵ amip thường không bị mất nước và điện giảim nếu điều trị đúng cách thường sau 7 - 10 ngày sẽ khỏi.
4 Lỵ amip mạn tính có biểu hiện như thế nào?
Lỵ a mip mạn tính là hậu quả do khi bị lỵ amip cấp tính nhưng không điều trị hoặc điều trị không đúng. Lúc này, người bệnh thường có triệu chứng tương tự như lỵ amip cấp nhưng diễn biến kéo dài, thường xuyên tái phát. Do đó, ở những bệnh nhân này thường kèm theo hội chứng suy mòn.
Người bệnh lỵ amip có biểu hiện như thế nào?
4.1 Biến chứng lỵ amip
Người bệnh lỵ amip có thể gặp biến chứng cực kỳ nguy hiểm là viêm phúc mạc do thủng ruột, dễ nhầm lẫn với thủng ruột thừa.
Biến chứng thường gặp khác trong lỵ amip là chảy máu ruột.
Tuy rằng hiếm khi xảy ra nhưng người bệnh lỵ amip có thể gặp biến chứng u amip đại tràng, polyp đại tràng hay u tuyến, sa niêm mạc trực tràng và viêm ruột thừa.
5 Bệnh lỵ amip được chẩn đoán như thế nào?
5.1 Chẩn đoán xác định
Người bệnh mắc hội chứng lỵ, có tình trạng đại tiện giả, không bị sốt.
Khi đi ngoài phân có nhầy máu riêng lẻ màu trong, không kèm máu, dính bô.
Khi soi đại tràng ở những bệnh nhân này niêm mạc ít xung huyết, nhiều nhầy trong, ổ loét như cúc áo, lác đác xuất hiện trên niêm mạc.
Để xác định amip lỵ hay thể hoạt động của nó cần soi tươi phân, xét nghiệm ELISA, PCR và nuôi cấy.
5.2 Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt bệnh lỵ amip cấp với bệnh có biểu hiện tương tự như lỵ trực khuẩn, ung thư đại tràng, ruột kích thích, áp xe túi cùng Douglas
6 Phác đồ điều trị bệnh lỵ amip
6.1 Nguyên tắc điều trị
Quan trọng trong điều trị lỵ amip là tiêu diệt nguyên nhân gây bệnh.
Đồng thời, bệnh nhân lỵ amip cần điều trị giảm đau, nhiễm khuẩn mắc kèm và khắc phục biến chứng xảy ra
6.2 Điều trị diệt a míp lỵ
– Thuốc diệt a míp lỵ khuếch tán trong mô theo đường máu đến mô, diệt a míp thể hoạt động.
* Thuốc diệt cả a míp thể hoạt động và thể kén.
+ Metronidazol (Flagyl, Klion) viên 0,25 liều 25 -30 mg/kg/24 giờ/10 ngày.
+ Tinidazol viên 0,5 hoặc Secnidazol viên 0,5 hoặc Flagentyl viên 0,5 x 4 viên ngày x 3 ngày liên tục.
+ Metronidazol hàm lượng 500mg, chai 100ml sử dụng đường tĩnh mạch: thuốc xâm nhập qua hàng rào máu não tốt nên là thuốc chọn lựa để điều trị các trường hợp bệnh a míp ngoài đại tràng đặc biệt bệnh a míp có tổn thương thần kinh trung ương. Thuốc có thể gây nôn, ù tai, phát ban. Trên súc vật thí nghiệm metronidazol có thể gây ung thư, dị dạng bào thai. Trên người chưa có bằng chứng cụ thể nhưng cần thận trọng khi dùng metronidazol cho phụ nữ có thai.
* Thuốc diệt thể hoạt động.
+ Emetin dehydro ống 40 mg, liều dùng 1mg/kg/ngày dùng trong 5-7 ngày tiêm bắp thịt. Thuốc có thể gây buồn nôn, nôn, tiêu chảy, hạ huyết áp, đau vùng trước tim, bất thường trên điện tâm đồ (T đảo ngược, PR dài, QRS dãn rộng, thất nhịp); đôi khi có viêm dây thần kinh cảm giác, vận động. Vì vậy, khi dùng Emetin cần cho bệnh nhân nhập viện nghỉ ngơi, theo dõi các tác dụng bất lợi. Nếu xuất hiện các dấu hiệu tổn thương cơ tim phải ngừng thuốc ngay. Emetin dehydro ít độc, thải trừ nhanh hơn Emetin sulfat do vậy khoảng cách giữa hai đợt điều trị chỉ cần 15 ngày (với Emetin sulfat là 45 ngày). Sau khi ngừng Emetin, bệnh nhân phải tiếp tục dùng metronidazol cho đủ đợt điều trị.
* Một số thuốc khác: 4 amino quinolein (chloroquin), amodiaquin. Hiện nay ít được sử dụng.
– Thuốc diệt a míp trong lòng ruột .
+ Intetrix (Tiliquinol- Tilbroquinol) 4v/ngày x 14 ngày
+ Chiniofon(Mixiod) viên 0,25 x 6v/ngày/10 ngày
– Một số thuốc khác có thể sử dụng :
* Diloxanide furoate: hiệu quả tốt 80 – 85% các trường hợp, dung nạp tốt.
* Các axyquinolein: Diiodohydroquinoleine (Direxiode); Diiodohydroquin (Iodoquinol : hiệu quả 60 -70%); Chloroiodoquine (Enterovioforme).
* Métronidazole.
* Emetin dehydro.
6.3 Điều trị giảm đau và điều trị nhiễm khuẩn phối hợp
Bệnh nhân lỵ amip mà đau nặng có thể dùng thuốc giảm đau, băng se niêm mạc hoặc giãn cơ trơn như atropin, Papaverin, smecta liều cho trẻ em và người lớn khác nhau.
Nếu lỵ amip có nhiễm khuẩn mắc kèm dùng kháng sinh co-trimoxazol, Neomycin...
6.4 Điều trị các biến chứng và phòng bệnh
Cần xử lý phẫu thuật nếu có viêm ruột thừa, thủng đại tràng ở người bệnh lỵ amip.
Trường hợp bệnh nhân bị chảy máu đại tràng cho dùng transamin mỗi ngày từ 750-2000mg.
Người dân cần được giáo dục về an toàn vệ sinh ăn uống, ăn chín, uống nước chín, rửa tay xà phòng trước khi ăn để phòng ngừa lỵ amip.
Đồng thời đảm bảo nguồn nước ăn và sinh hoạt được xử lý tốt nguồn nước uống và nước thải tránh ô nhiễm.
Chăm sóc người bệnh lỵ amip? Bệnh nhân bị lỵ amip phải điều trị bằng thuốc đặc hiệu, và xử lý đồ dùng sinh hoạt đúng hướng dẫn.
Hy vọng thông qua bài viết này, bạn đọc biết được cách điều trị và dự phòng bệnh lỵ amip hiệu quả.
Tài liệu tham khảo
1.
^ Tác giả: Chuyên gia của WebMD, What Is Amebiasis?, WebMD. Truy cập ngày
16 tháng 12 năm 2021
2.
^ Tác giả: Hassam Zulfiqar; George Mathew; Shawn
Horrall, Amebiasis, NCBI. Truy cập ngày 16 tháng 12 năm
2021
3.
^ Tác giả: Saidin S, Othman N, Noordin R. Update
on laboratory diagnosis of amoebiasis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis,
NCBI. Truy cập ngày 16 tháng 12 năm 2021
4.
^ Tác giả: Chuyên gia của Medlineplus, Amebiasis,
Medlineplus. Truy cập ngày 16 tháng 12 năm 2021
Entamoeba histolytica
Vi khuẩn gây bệnh lỵ Entamoeba histolytica thường gây tổn thương đặc trưng là loét ở niêm mạc đại tràng và có khả năng gây ra các ổ áp xe ở những cơ quan khác. Bệnh có xu hướng xảy ra ở những vùng có điều kiện kinh tế xã hội khó khăn nghèo nàn và vệ sinh kém.
Đơn bào E. histolytica thuộc họ Entamoebidae, bộ Amoebida, ngành Protozoa là vi khuẩn gây bệnh lỵ.
Entamoeba histolytica tiếp tục là một vấn đề sức khỏe toàn cầu quan trọng và là nguyên nhân thứ 3 gây tử vong do nhiễm ký sinh trùng. Gần 50 triệu người có triệu chứng, với số ca tử vong hàng năm lên đến 100.000 người. Những người bị nhiễm Entamoeba hầu hết đều bị E. histolytica hoặc E. dispar xâm chiếm. E. histolytica là dạng gây bệnh và có thể gây viêm đại tràng do amip và bệnh amip ngoài đường tiêu hóa. E. dispar được coi là không gây bệnh và không gây ra dấu hiệu của bệnh.
2. Chu kỳ phát triển Entamoeba histolytica
2.1. Chu kỳ không gây bệnh
Kén già của amip lỵ từ ngoại cảnh vào đường tiêu hoá của người (theo thức ăn, nước uống...). Kén qua dạ dày, không có biến đổi gì đáng kể. Đến ruột non dưới tác động của dịch tiêu hoá, nhất là men trypsin, vỏ kén nứt ra và một amip 4 nhân chui ra khỏi kén (thể xuất kén).
Sau khi xuất kén, amip theo thức ăn ở ruột non di chuyển xuống manh tràng. Khi tới manh tràng thể xuất kén phân chia thành 8 amip con (mỗi amip có 1 nhân). Ở manh tràng gặp những điều kiện thuận lợi (pH thích hợp, phân lỏng, nhiều mảnh thức ăn, có nhiều vi khuẩn cộng sinh....) amip phát triển lớn lên, tiếp tục sinh sản thành nhiều amip ở manh tràng. Ở đây, amip bám trên niêm mạc ruột, ăn chất nhầy, các mảnh thức ăn thừa, vi khuẩn, nấm... nhưng không gây thiệt hại gì cho người, đây là thể hoạt động nhỏ (forma minuta). Khi ruột hoạt động bình thường, một số amip theo phân xuống đại tràng, khi phân dần dần rắn lại thì amip cũng dần dần co lại, thải nước vứt bỏ thức ăn, hình thành lớp vỏ, thể kén được hình thành, theo phân ra ngoại cảnh. Nếu ruột hoạt động không bình thường, phân lỏng, amip thể hoạt động nhỏ không thành thể kén mà theo phân ra ngoại cảnh.
Trường hợp người bình thường thải kén ra ngoại cảnh là hiện tượng người lành thải kén hay gọi là người lành mang trùng. Đây là nguồn bệnh nguy hiểm lây lan ra môi trường xung quanh. Kén từ ngoại cảnh lại xâm nhập vào cơ thể người qua đường tiêu hoá, vòng đời hội sinh của amip cứ như thế tiếp diễn.
Ở đây, amip tiếp tục tiết men phá hủy mô, kích thích tế bào lát và tuyến Lieberkuhn tăng tiết chất nhầy, làm tổn thương mao mạch ruột, gây chảy máu, máu cục gây tắc nghẽn các mao mạch làm cho các tế bào xung quanh bị hoại tử, tế bào tuyến Lieberkuhn bị thoái hoá. Dạng hoạt động gây bệnh có khả năng gây hoại tử mô nhờ men proteinase phá hủy. Các vi khuẩn phối hợp phát triển làm thành các ổ áp xe dưới niêm mạc. Miệng ổ áp xe thường nhỏ, nhưng đáy lại rộng (giống như hình phễu lộn ngược).
Những ổ áp xe vỡ, mủ chảy ra, để lại những vết loét ở thành ruột. Nếu điều trị không kịp thời, những ổ áp xe mới được hình thành thông với nhau, tạo thành đường hầm dưới niêm mạc, lớp niêm mạc ở trên bị hoại tử bong ra thành những vết loét rộng.
Trong ổ loét do giàu chất dinh dưỡng, amip lớn lên về kích thước, sinh sản nhanh. Đó chính là thể hoạt động lớn kí sinh gây bệnh - forma magna.
Tóm lại, vi khuẩn gây bệnh lỵ phân bố rộng khắp trên toàn thế giới, tỷ lệ nhiễm còn phụ thuộc vào điều kiện kinh tế xã hội của mỗi quốc gia, vùng lãnh thổ. Nhìn chung, tỷ lệ mang kén amip lỵ cũng như bệnh amip lỵ thường có tính quy luật của một vùng lưu hành.
Hình thể
- Thể hoạt động ăn hồng cầu (etamoeba histolytica histolytica): Kích thước 20-40 micromet. Ngoại bào chất có chân giả. Nhân tròn 4-7 micromet hat nhiễm sắc bám ở màng nhân, nhân thể ở giữa. Chuyển động khá nhanh
- Thể hoạt động không ăn hồng cầu (etamoeba histolytica minuta): Kích thước 10-20 micromet. Chuyển động chậm
- Thể bào nang (etamoeba histolytica cyst): Hình tròn 10-17 micromet, tế bào chất lấm tấm hạt mịn, có không bào, có từ 1-4 nhân, có cấu trúc nhân như thể hoạt động
- Không có một hình dạng nhất định nào như trùng biến hình
Đánh giá đau cột sống cổ - cột sống thắt lưng
Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg8 2019| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg8 2019
Sinh lý bệnh
Nguyên nhân
Đánh giá
Xét nghiệm
Điều trị
Các điểm thiết yếu ở người cao tuổi
Những điểm chính
Đau cột sống cổ, cột sống thắt lưng là những lý do đi khám phổ biến nhất. Phần này bao gồm đau cột sống cổ phía sau (không phải đau ở phía trước cổ) và đau thắt lưng, nhưng nó không bao gồm hầu hết chấn thương lớn (ví dụ: gãy xương, bao gồm gãy xương đốt sống do loãng xương; trật khớp; mất vững).
Sinh lý bệnh
Tùy thuộc vào nguyên nhân, đau cổ hoặc đau lưng có thể kèm theo triệu chứng thần kinh.
Nếu một rễ thần kinh bị ảnh hưởng, đau có thể lan ra xa dọc theo sự phân bố của rễ đó (đau lan theo đường đi của dây thần kinh). Cơ lực, cảm giác, và phản xạ của khu vực được chi phối bởi rễ thần kinh đó có thể bị ảnh hưởng. ( Xem Làm thế nào để Đánh giá Phản xạ.)
BẢNG
Các triệu chứng của bệnh rễ thần kinh thông thường theo đốt da
Bất kỳ bệnh lý gây đau cột sống nào cũng có thể gây co thắt cơ cạnh sống, gây đau dữ dội.
Nguyên nhân
Hầu hết đau cổ và lưng là do rối loạn các cấu trúc cột sống. Đau cơ là một triệu chứng phổ biến và thường gây ra bởi sự kích thích của các cơ sâu hơn bởi dây rốn của dây thần kinh cột sống và các cơ nông hơn từ phản ứng tại chỗ với tổn thương cột sống. Các dạng rất hiếm gặp ở cột sống cổ và thắt lưng. Đau xơ cơ có thể cùng tồn tại với đau cổ và lưng nhưng không có khả năng gây đau đơn độc ở cổ hoặc lưng. Thỉnh thoảng, đau lan từ bệnh lý ngoài cột sống (đặc biệt là mạch máu, đường tiêu hóa, hoặc bộ phận sinh dục). Một số nguyên nhân ít gặp - cột sống và ngoài cột sống - là nghiêm trọng.
Hầu hết các bệnh lý cột sống là hậu quả của
Các vấn đề cơ học
Chỉ có một số ít liên quan đến nhiễm trùng, viêm, ung thư, hoặc gãy xương do loãng xương hoặc ung thư.
Nguyên nhân phổ biến
Hầu hết các cơn đau do bệnh lý cột sống gây ra
Đau đĩa đệm
Đau kiểu rễ thần kinh
Viêm khớp của khớp
Sau đây là những nguyên nhân phổ biến nhất của đau cổ và đau lưng.
Thoát vị đĩa đệm
Gãy xương nén (thường là ngực hoặc thắt lưng)
Hẹp ống sống thắt lưng và cột sống cổ
Thoái hóa khớp cột sống
Trượt đốt sống
Trong các bệnh đau cơ học khác, thường không phát hiện được triệu chứng điển hình (ví dụ:, phình đĩa đệm hoặc thoái hóa, gai xương, khuyết eo đốt sống, bất thường bẩm sinh) hay gặp ở những người không có đau cổ hoặc đau lưng, do đó có thể gợi ý nguyên nhân gây đau. Một số bất thường về giải phẫu (ví dụ:, phồng hoặc thoái hóa đĩa đệm, loãng xương, thoái hóa cột sống, bất thường ở mặt bẩm sinh) thường gây nghi ngờ về nguyên nhân gây đau. Do đó, thường khó hoặc không xác định được một nguyên nhân đơn lẻ.
Hội chứng đau cơ toàn thân, như đau xơ cơ, có thể bao gồm đau cổ và/hoặc đau lưng.
Những nguyên nhân nặng ít gặp
Nguyên nhân nghiêm trọng có thể cần điều trị kịp thời để ngăn ngừa tàn tật hoặc tử vong.
Bệnh ngoài cột sống nặng bao gồm:
Phình động mạch chủ bụng
Bóc tách động mạch chủ
Phình động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống
Viêm màng não cấp
Đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim
Một số rối loạn đường tiêu hóa (ví dụ:, viêm túi mật, viêm túi thừa, áp xe túi thừa, viêm tụy, loét dạ dày, viêm ruột thừa sau manh tràng)
Một số rối loạn vùng khung chậu (ví dụ, chửa ngoài tử cung, ung thư buồng trứng, viêm vòi trứng [ xem Bệnh viêm vùng chậu (PID)])
Một số rối loạn về phổi (ví dụ, viêm màng phổi, viêm phổi)
Một số bệnh đường tiết niệu (ví dụ:, viêm tuyến tiền liệt, viêm bể thận, sỏi thận)
Ung thư ngoài cột sống di căn
Bệnh lý cột sống nghiêm trọng bao gồm:
Nhiễm trùng (ví dụ, bệnh viêm đĩa đệm, áp xe ngoài màng cứng, viêm xương tủy)
U nguyên phát (tủy sống hoặc đốt sống)
Khối u di căn cột sống (thường là từ vú, phổi, hoặc tuyến tiền liệt)
Bệnh lý cột sống cơ học có thể nghiêm trọng nếu có chèn ép rễ thần kinh cột sống, đặc biệt là tủy sống. Chèn ép tủy sống chỉ xảy ra ở cột sống cổ, ngực và cột sống thắt lưng và có thể là hậu quả của các khối u và áp xe hoặc tụ máu ngoài màng cứng. Chèn ép thần kinh thường xảy ra ở mức độ thoát vị đĩa đệm, cho dù là hẹp ở trung tâm hay hẹp bao dây thần kinh.
Các nguyên nhân khác ít gặp
Đau cổ hoặc đau lưng có thể là hậu quả của nhiều rối loạn khác, chẳng hạn như
Bệnh Paget xương
Vẹo cổ
Hội chứng lối thoát ngực
Hội chứng khớp thái dương hàm
Herpes zoster (ngay cả trước khi phát ban)
Xơ hóa sau phúc mạc
Bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính (hay gặp nhất là viêm cột sống dính khớp, viêm khớp trong bệnh lý viêm ruột, viêm khớp vẩy nến, viêm khớp phản ứng, và bệnh lý cột sống không đặc hiệu)
Tổn thương đám rối cánh tay hoặc thắt lưng (ví dụ, Hội chứng Parsonage Turner)
Đánh giá
Toàn thân Vì nguyên nhân của đau cổ hoặc đau lưng thường đa yếu tố nên không thể xác định chẩn đoán chính xác ở nhiều bệnh nhân. Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng nên xác định những vấn đề sau đây nếu có thể:
Nguyên nhân tại cột sống hay ngoài cột sống
Có nguyên nhân nghiêm trọng không
Nếu các nguyên nhân nặng đã được loại trừ, đau lưng đôi khi được phân loại như sau:
Đau cổ hay đau thắt lưng không đặc hiệu
Đau thắt lưng hoặc đau cổ với các triệu chứng đau lan theo đường đi của dây thần kinh
Hẹp ống sống thắt lưng kèm theo đau cách hồi (hẹp thần kinh) hoặc hẹp ống cổ
Đau cổ hay đau thắt lưng liên quan đến một nguyên nhân cột sống khác.
Lịch sử
Bệnh sử bao gồm mức độ đau, khởi phát, thời gian, mức độ nghiêm trọng, vị trí, hướng lan và thời điểm đau, và các yếu tố làm giảm đau hay làm cơn đau trầm trọng như nghỉ ngơi, hoạt động, thay đổi vị trí, chịu trọng lượng và thời gian trong ngày (ví dụ vào ban đêm, khi thức dậy). Các triệu chứng kèm theo cần lưu ý bao gồm cứng khớp buổi sáng, tê bì, dị cảm, yếu cơ, tiểu không tự chủ hoặc bí tiểu, táo bón, và đại tiện không tự chủ.
Đánh giá toàn thân nên lưu ý các triệu chứng gợi ý nguyên nhân, bao gồm sốt, đổ mồ hôi, và gai rét(nhiễm trùng); gày sút cân và chán ăn (nhiễm trùng hoặc ung thư); đau cổ tăng khi nuốt (bệnh lý thực quản); chán ăn, buồn nôn, nôn, phân đen hoặc nôn máu, và thay đổi chức năng ruột hoặc phân (rối loạn đường tiêu hóa); các triệu chứng tiểu tiện và đau mạn sườn (các chứng rối loạn về đường tiết niệu), đặc biệt là khi đau từng lúc, đau quặn và tái phát (sỏi thận ); ho, khó thở, và nặng hơn khi hít sâu (bệnh hô hấp); ra máu âm đạo hoặc xuất viện và đau liên quan đến chu kỳ kinh nguyệt (bệnh lý vùng chậu); mệt mỏi, triệu chứng trầm cảm, và đau đầu (đau cổ hoặc đau lưng kiểu cơ học).
Tiền sử bao gồm bệnh cột sống cổ hoặc lưng đã biết (bao gồm loãng xương, thoái hóa khớp, bệnh lý đĩa đệm, tiền sử hoặc chấn thương mới, sau phẫu thuật hoặc nguy cơ bệnh lý cột sống thắt lưng (ví dụ: ung thư, tiểu không tự chủ hoặc bí tiểu; loãng xương), các yếu tố nguy cơ phình mạch (ví dụ hút thuốc lá, tăng huyết áp), nguy cơ nhiễm khuẩn (ví dụ như giảm miễn dịch, tiêm chích ma túy ; phẫu thuật gần đây, lọc máu, vết thương hở, hoặc nhiễm khuẩn); các triệu chứng ngoại khớp và bệnh lý đi kèm (ví dụ, tiêu chảy hoặc đau bụng, viêm màng bồ đào, bệnh vẩy nến).
Khám thực thể
Đánh giá nhiệt độ và biểu hiện toàn thân. Khi có thể, bệnh nhân nên được quan sát khi họ di chuyển vào phòng khám, cởi quần áo và trèo lên bàn để đánh giá dáng đi và thăng bằng..
Khám nên tập trung vào cột sống và khám thần kinh. Nếu không phát hiện được nguyên nhân gây đau cơ học tại cột sống, bệnh nhân cần được kiểm tra nguyên nhân tại chỗ hoặc đau lan từ nguồn khác.
Khi khám cột sống, cần quan sát biến dạng, đỏ hoặc phỏng nước ở cột sống cổ và cột sống thắt lưng. Các cơ cột sống và cơ cạnh cột sống được sờ nắn để tìm sự mềm mại và thay đổi cơ. Kiểm tra tầm vận động nói chung. Ở những bệnh nhân bị đau cột sống cổ, cần khám cả khớp vai. Ở những bệnh nhân đau thắt lưng, cần khám khớp háng.
Khám thần kinh nên đánh giá chức năng của toàn bộ tủy sống. Khám cơ lực, cảm giác và phản xạ gân xương. Phản xạ là một trong những triệu chứng đáng tin cậy nhất để khẳng định chức năng tủy sống bình thường. Rối loạn chức năng bó vỏ gai được chẩn đoán khi ngón chân cái hướng lên trên cùng với đáp ứng gan chân và dấu hiệu Hoffman, thường gặp nhất là tăng phản xạ.
Để kiểm tra dấu hiệu của Hoffman, bác sĩ bấm móng hoặc vỗ nhẹ mặt gan tay của ngón thứ 3; nếu đốt xa của ngón cái uốn cong, kết quả dương tính, thường định hướng tổn thương bó vỏ gai do hẹp tủy cổ hoặc tổn thương não. Các triệu chứng cảm giác là chủ quan và có thể không đáng tin cậy.
Lasegue test có thể giúp chẩn đoán đau thân kinh toạ. Bệnh nhân nằm ngửa, duỗi 2 khớp gối và gấp cổ chân. Bác sĩ từ từ nâng chân bị đau, giữ đầu gối thẳng. Nếu có đau thần kinh tọa, thường gây ra triệu chứng khi nâng chân từ 10 - 60 độ.
Đối với test lasegue đối bên, chân không đau được nâng lên, test dương tính nếu chân đau xuất hiện dấu hiệu thần kinh tọa. Nghiệm pháp lasegue dương tính có nhạy nhưng không đặc hiệu cho đau thần kinh tọa, nghiệm pháp đối bên độ nhạy thấp hơn nhưng độ đặc hiệu là 90%.
Test tư thế ngồi được làm khi bệnh nhân ngồi với khớp háng gấp 90 độ, chân được nâng dần lên tới khi khớp gối được duỗi hoàn toàn. Nếu đau thần kinh tọa xuất hiện, đau ở cột sống (và thường là các triệu chứng đau thần kinh) xuất hiện khi duỗi chân. Bài kiểm tra uốn tương tự như bài kiểm tra nâng chân thẳng nhưng được thực hiện với bệnh nhân "uốn" (với cột sống ngực và thắt lưng được uốn cong) và cổ uốn cong khi bệnh nhân ngồi. Test thoát vị có độ nhạy cao hơn, nhưng ít đặc hiệu hơn đối với thoát vị đĩa đệm so với test nâng cao chân.
Khi khám tổng quát, cần nghe phổi. Khám bụng tìm các triệu chứng đau, khối và đặc biệt ở bệnh nhân > 55 tuổi, một khối đập (gợi ý phình động mạch chủ bụng). Vỗ hông lưng dương tính gợi ý viêm bể thận.
Khám trực tràng, bao gồm xét nghiệm tìm máu trong phân và, ở nam giới, khám tiền liệt tuyến. Ở phụ nữ cần được khám phụ khoa nếu có các triệu chứng cho thấy các bệnh lý vùng chậu hoặc sốt không rõ nguyên nhân.
Kiểm tra mạch chi dưới.
Các dấu hiệu cảnh báo
Những phát hiện sau đây cần được quan tâm đặc biệt:
Động mạch chủ bụng > 5 cm (đặc biệt nếu đau) hoặc giảm mạch chi dưới
Đau phần trên và giữa lưng cấp tính, đau xé
Chẩn đoán hoặc nghi ngờ ung thư
Thiếu hụt chức năng thần kinh
Sốt hoặc ớn lạnh
Những triệu chứng của đường tiêu hóa như đau bụng khu trú, các dấu hiệu phúc mạc, đi ngoài phân đen, hoặc nôn máu
Các yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn (ví dụ: suy giảm miễn dịch, sử dụng thuốc đường tĩnh mạch, phẫu thuật gần đây, chấn thương có xâm lấn hoặc nhiễm khuẩn)
Dấu hiệu màng não
Đau nặng về đêm hoặc đau ảnh hưởng nhiều tới chức năng
Gày sút cân không rõ nguyên nhân
Giải thích các dấu hiệu
Mặc dù các bệnh lý nguy hiểm ngoài cột sống (ví dụ, ung thư, phình động mạch chủ, áp xe ngoài màng cứng, viêm xương tủy) là nguyên nhân đau lưng không thường gặp nhưng chúng không hiếm, đặc biệt ở những nhóm nguy cơ cao.
Các dấu hiệu báo động nghĩ tới các nguyên nhân nguy hiểm (xem bảng Tiếp cận dấu hiệu cờ đỏ ở bệnh nhân đau lưng).
BẢNG Giải thích các dấu hiệu báo động ở bệnh nhân đau lưng
Các triệu chứng khác cũng có ích. Đau tăng lên khi cúi thường liên quan tới bệnh lý đĩa đệm; nặng lên khi ưỡn gợi ý hẹp ống sống, viêm khớp liên mấu. Đau tại một số điểm không cụ thể gợi ý chứng đau cơ do bệnh lý cột sống.
Xét nghiệm
Thông thường, nếu thời gian đau ngắn (< 4 đến 6 tuần), không cần làm xét nghiệm trừ khi bệnh nhân có dấu hiệu báo động, chấn thương nghiêm trọng (ví dụ, tai nạn xe cộ, ngã từ độ cao, vết thương hở) hoặc gợi ý một nguyên nhân không cơ học cụ thể (vd., viêm thận bể thận).
X-quang thường quy có thể xác định hầu hết sự mất chiều cao đĩa đệm, thoái hóa cột sống trước, lệch trục gãy xương do loãng xương, viêm xương khớp, và các bất thường xương nghiêm trọng khác (ví dụ như do nhiễm trùng hoặc khối u), và chúng có thể hữu ích trong việc quyết định liệu các phương pháp chẩn đoán hình ảnh bổ sung như MRI hay CT. Tuy nhiên, X-quang không xác định được những bất thường trong mô mềm (đĩa đệm) hoặc mô thần kinh (như trong các bệnh lý nặng).
Chỉ định xét nghiệm theo triệu chứng và nguyên nhân nghi ngờ. Xét nghiệm cũng được chỉ định ở những bệnh nhân thất bại với điều trị ban đầu hoặc ở những bệnh nhân có thay đổi triệu chứng. Chỉ định xét nghiệm các nguyên nhân nghi ngờ cụ thể bao gồm:
Bất thường thần kinh, đặc biệt khi có những triệu chứng phù hợp với chèn ép tủy sống hoặc chụp MRI ít phổ biến : hơn hoặc chụp CT tủy, thực hiện càng sớm càng tốt: Chụp MRI ít phổ biến hơn hoặc chụp CT tủy
Nghi ngờ nhiễm trùng: Đếm số lượng bạch cầu, máu lắng, chẩn đoán hình ảnh (thường là MRI hoặc CT), và nuôi cấy vi khuẩn.
Nghi ngờ ung thư: CT hoặc MRI và có thể sinh thiết
Nghi phình mạch: CT, chụp mạch hoặc đôi khi siêu âm
Nghi tách thành động mạch chủ: Chụp mạch, CT, hoặc MRI
Các triệu chứng gây tàn tật hoặc tồn tại > 6 tuần: Chẩn đoán hình ảnh (thường là MRI hoặc CT) và, nếu nghi ngờ nhiễm trùng, đếm số lượng bạch cầu, máu lắng (một số bác sĩ lâm sàng bắt đầu bằng chụp XQ thẳng nghiêng cột sống để giúp định khu và đôi khi chẩn đoán bệnh)
Các bất thường ngoài cột sống khác: Xét nghiệm thích hợp (ví dụ chụp X-quang ngực đối với bệnh phổi, phân tích nước tiểu cho bệnh lý đường tiết niệu hoặc đau lưng không có nguyên nhân cơ học rõ ràng)
Điều trị
Điều trị các bệnh lý căn nguyên.
Đau cơ xương khớp cấp (có hoặc không có dấu hiệu thần kinh) được điều trị bằng
Thuốc giảm đau
Làm vững cột sống thắt lưng và tập vận động
Nhiệt và lạnh
Thay đổi hoạt động và nghỉ ngơi (tối đa 48 giờ) nếu cần
Liệu pháp tâm lý
Ở những bệnh nhân đau cổ hoặc lưng không đặc hiệu cấp tính (không có triệu chứng thần kinh), bệnh nhân có thể bắt đầu điều trị mà không cần đánh giá rộng rãi để xác định nguyên nhân cụ thể.
Ngọc trai & Cạm bẫy
Điều trị cho bệnh nhân bị đau lưng không đặc hiệu, không theo cơn, không có dấu hiệu triệu chứng của lá cờ đỏ mà không cần xét nghiệm trước.
Thuốc giảm đau
Acetaminophen hoặc thuốc chống viêm không có steroid (NSAID) là lựa chọn đầu tay trong giảm đau. Hiếm khi opioid đối với đau cấp tính nặng tuy nhiên cần lưu ý. Giảm đau phù hợp rất quan trọng ngay sau khi tổn thương cấp tính giúp hạn chế vòng xoáy đau và co thắt cơ. Không có hoặc bằng chứng yếu về lợi ích cho việc sử dụng lâu dài, do đó thời gian sử dụng opioid nên hạn chế.
Ổn định cột sống thắt lưng và tập thể dục
Khi cơn đau cấp tính giảm đến khi có thể vận động được, nên bắt đầu một chương trình ổn định cổ và cthắt lưng có giám sát của chuyên gia vật lý trị liệu. Nên bắt đầu chương trình tập ngay khi có thể bao gồm phục hồi vận động, các bài tập tăng cường sức mạnh cơ cạnh sống và hướng dẫn tư thế làm việc; nhằm mục đích tăng cường các cấu trúc hỗ trợ cho lưng và giảm nguy cơ trở thành đau lưng mạn tính hoặc tái phát. Trong đau thắt lưng, tăng cường cơ "chủ chốt" (bụng và lưng) là rất quan trọng và thường bắt đầu bằng việc tập luyện từ tư thế nằm ngửa hoặc gấp, và cuối cùng là các hoạt động đứng.
Nhiệt và lạnh
Co cứng cơ cũng có thể được giảm bớt nhờ chườm lạnh hoặc nóng. Lạnh thường nên được lựa chọn trong 2 ngày đầu sau chấn thương. Đá và túi lạnh không nên được áp trực tiếp vào da. Nên được bọc (ví dụ, bằng túi nilon) và đặt trên khăn hoặc vải. Đá được bỏ ra sau 20 phút, sau đó chườm lại 20 phút trong khoảng 60 đến 90 phút. Quá trình này có thể được lặp lại nhiều lần trong suốt 24 giờ đầu. Nhiệt nóng, sử dụng một miếng nhiệt, có thể được áp dụng trong cùng khoảng thời gian. Da vùng lưng có thể không nhạy cảm với nhiệt nóng nên cần phải sử dụng cẩn thận để tránh bỏng. Bệnh nhân được khuyến cáo không sử dụng miếng nhiệt vào giờ đi ngủ để tránh tiếp xúc kéo dài do bệnh nhân ngủ quên với miếng nhiệt vẫn còn trên lưng. Thấu nhiệt có thể giúp giảm co cứng cơ và đau sau giai đoạn cấp tính.
Corticosteroid
Ở những bệnh nhân có triệu chứng thần kinh nặng và đau thắt lưng, một số bác sĩ đề nghị điều trị một đợt corticosteroid đường uống hoặc chuyển BN sớm cho bác sỹ tiêm ngoài màng cứng. Tuy nhiên, bằng chứng ủng hộ việc sử dụng corticosteroid đường toàn thân và tiêm ngoài màng cứng vẫn còn tranh cãi. Nếu có dự định tiêm coricoid ngoài màng cứng, các bác sỹ lâm sàng nên chỉ định chụp MRI trước khi tiêm để xác định được bệnh sinh, định khu, và điều trị tối ưu.
Thuốc giãn cơ
Thuốc giãn cơ đường uống (ví dụ, cyclobenzaprine, methocarbamol, metaxalone, benzodiazepines) còn đang tranh cãi. Lợi ích của các thuốc này cần được cân nhắc so với tác dụng không mong muốn lên hệ thần kinh trung ương và các tác dụng không mong muốn khác, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi có thể bị nhiều tác dụng không mong muốn nặng. Thuốc giãn cơ cần hạn chế chỉ dùng ở những bệnh nhân có co cơ khi thăm khám và sử dụng không quá 72 giờ.
Nghỉ ngơi và hạn chế vận động
Mặc dù đôi khi ban đầu cần thời gian nghỉ ngơi ngắn (ví dụ 1 đến 2 ngày) nhưng nghỉ ngơi tại giường kéo dài, kéo giãn cột sống, và sử dụng đai lưng cũng không mang lại nhiều lợi ích. Các bệnh nhân đau cột sống cổ có thể đạt được lợi ích từ đai cột sống cổ và gối trị liệu đến khi tình trạng đau giảm, BN có thể tham gia vào chương trình tập ổn định cột sống.
Tác động cột sống
Tác động cột sống có thể giúp làm giảm đau do co cứng cơ hoặc đau cột sống cổ cấp hoặc chấn thương thắt lưng; tuy nhiên, một số động tác có thể nguy hiểm với bệnh nhân trên 55 tuổi (ví dụ như chấn thương động mạch đốt sống khi nắn bóp cổ) và những người bị bệnh lý đĩa đệm nghiêm trọng, viêm khớp cột sống cổ , hẹp đốt sống cổ, hoặc loãng xương.
Liệu pháp tâm lý
Các bác sĩ nên trấn an các bệnh nhân bị đau lưng cấp kiểu cơ học điển hình là tiên lượng tốt và vận động, tập luyện là an toàn ngay cả khi đau. Các bác sĩ lâm sàng cần đánh giá kỹ lưỡng, kiên quyết và không phán đoán. Cân nhắc đánh giá tâm lý nếu có hoặc nghi ngờ trầm cảm kéo dài trong vài tháng.
Các điểm thiết yếu ở người cao tuổi
Đau thắt lưng ảnh hưởng đến 50% người lớn > 60.
Phình động mạch chủ bụng (có cắt lớp vi tính hoặc siêu âm để phát hiện) nên được nghĩ tới ở những bệnh nhân lớn tuổi đau lưng phần thấp không chấn thương, đặc biệt là những người hút thuốc lá hoặc tăng huyết áp, ngay cả khi không có triệu chứng thực thể gợi ý chẩn đoán.
Chụp cột sống có thể thích hợp với bệnh nhân lớn tuổi (ví dụ để loại trừ ung thư) cả khi nguyên nhân dường như là đau lưng không biến chứng.
Sử dụng các chất giãn cơ đường uống (ví dụ: cyclobenzaprine, methocarbamol, metaxalone) và opioid đang gây tranh cãi; tác dụng kháng cholinergic, thần kinh trung ương và các tác dụng phụ khác có thể nhiều hơn những lợi ích ở bệnh nhân cao tuổi.
Những điểm chính
Đau thắt lưng ảnh hưởng đến 50% người lớn > 60.
Hầu hết các đau cột sống cổ và thắt lưng là do bệnh lý cột sống, thường không đặc hiệu, tự giới hạn.
Hầu hết các bệnh lý cơ học được điều trị bằng thuốc giảm đau, vận động và tập luyện sớm; tránh nghỉ ngơi kéo dài và bất động.
Đau thắt lưng thường do nhiều nguyên nhân, gây khó chẩn đoán.
Ít gặp bệnh lý cột sống hoặc ngoài cột sống nặng.
Các triệu chứng cờ đỏ thường chỉ ra các bệnh nghiêm trọng và cần làm xét nghiệm.
Bệnh nhân có tổn thương thần kinh theo khoanh tủy cho thấy chèn ép tủy sống cần chụp MRI hoặc chụp CT tủy càng sớm càng
Túi thừa đại tràng là một túi niêm mạc và dưới niêm mạc đại tràng nhô ra giống như túi xuyên qua lớp cơ của đại tràng; bởi vì nó không chứa tất cả các lớp ruột, nó được coi là một túi thừa giả (xem thêm Định nghĩa bệnh túi thừa). Nhiều người có nhiều túi thừa đại tràng (bệnh túi thừa). Tỷ lệ mắc bệnh túi thừa tăng lên theo tuổi tác; nó có mặt ở 3/4 số người > 80 tuổi. Ở những người > 50 tuổi, viêm túi thừa cấp tính thường gặp nhất ở nữ giới; ở những người < 50 tuổi, nó phổ biến nhất ở nam giới. Bệnh nhân nhiễm HIV và những người đang hóa trị có tăng nguy cơ phát triển bệnh viêm túi thừa cấp tính (1).
Túi thừa thường không có triệu chứng nhưng đôi khi bị viêm (viêm túi thừa). Một nghiên cứu năm 2013 cho biết 4,3% số bệnh nhân có ghi nhận bệnh túi thừa đã phát triển thành viêm túi thừa trong một thời gian theo dõi 11 năm (2).
Bệnh viêm túi thừa được kiểm soát không phẫu thuật có thể tái phát như một quá trình cấp tính hoặc mạn tính. Nguy cơ có đợt tái phát cấp tính lên đến 39%, mặc dù tỷ lệ báo cáo rất khác nhau (3). Một nghiên cứu lớn dựa trên dân số cho thấy sau một đợt viêm túi thừa cấp tính, tỷ lệ tái phát ở thời điểm 1 năm là 8% và ở thời điểm 10 năm là 22% (4). Khoảng một nửa số đợt viêm túi thừa thứ hai xảy ra trong vòng 12 tháng. Tuy nhiên ở một số bệnh nhân, tái phát biểu hiện là mạn tính, đau bụng tiếp tục kéo dài; điều này có thể phát triển sau một hoặc nhiều đợt cấp tính.
Tài liệu tham khảo chung
1. Francis NK, Sylla P, Abou-Khalil M, et al: EAES and SAGES 2018 consensus conference on acute diverticulitis management: Evidence-based recommendations for clinical practice. Surg Endosc 33(9):2726–2741, 2019. doi.org/10.1007/s00464-019-06882-z
2. Shahedi K, Fuller G, Bolus R, et al: Long-term risk of acute diverticulitis among patients with incidental diverticulosis found during colonoscopy. Clin Gastroenterol Hepatol 11(12):1609–1613, 2013. doi: 10.1016/j.cgh.2013.06.020
3. Sallinen V, Mali J, Leppäniemi A, Mentula P: Assessment of risk for recurrent diverticulitis: A proposal of risk score for complicated recurrence. Medicine (Baltimore) 94(8):e557, 2015. doi: 10.1097/MD.0000000000000557
4. Bharucha AE, Parthasarathy G, Ditah I, et al: Temporal trends in the incidence and natural history of diverticulitis: A population-based study Am J Gastroenterol 110(11):1589–1596, 2015. doi: 10.1038/ajg.2015.302
Căn nguyên của viêm túi thừa đại tràng
Căn nguyên và sinh lý bệnh của viêm túi thừa chưa được hiểu đầy đủ và có thể khác nhau giữa các bệnh nhân. Từ lâu người ta đã nghĩ rằng viêm túi thừa xảy ra khi một lỗ thủng vi mô hoặc vĩ mô tiến triển trong một túi thừa dẫn đến việc giải phóng các vi khuẩn đường ruột và gây viêm. Tuy nhiên, dữ liệu mới xuất hiện cho thấy rằng ở một số bệnh nhân, viêm túi thừa cấp tính là một quá trình viêm hơn là nhiễm trùng. Hơn nữa, cytomegalovirus có thể là tác nhân gây ra tình trạng viêm đó; Hoạt động nhân lên của vi rút đã được phát hiện trong mô đại tràng bị ảnh hưởng ở hơn 2/3 số bệnh nhân bị viêm túi thừa.
Một nghiên cứu năm 2017 cho thấy mối liên quan trực tiếp giữa việc tiêu thụ thịt đỏ mỗi tuần và tỷ lệ bị viêm túi thừa (1, 2). Không có sự liên quan giữa ăn các loại hạt, ngũ cốc, ngô, hoặc bỏng ngô và sự phát triển của viêm túi thừa như đã từng nghĩ.
Tài liệu tham khảo về căn nguyên
1. Cao Y, Strate LL, Keeley BR, et al: Meat intake and risk of diverticulitis among men. Gut pii: gutjnl-2016-313082, 2017. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313082
2. Strate LL, Keeley BR, Cao Y, et al: Western dietary pattern increases, and prudent dietary pattern decreases, risk of incident diverticulitis in a prospective cohort study. Gastroenterology 152(5):1023–1030.e2, 2017. doi: 10.1053/j.gastro.2016.12.038
Phân loại viêm túi thừa đại tràng
Viêm túi thừa có thể được phân loại là
Viêm túi thừa không biến chứng: Phổ biến nhất (75 đến 80%) biểu hiện của viêm túi thừa
Viêm túi thừa có biến chứng: Được xác định khi có áp xe, lỗ rò, tắc ruột, hoặc thủng ruột; có một số phân loại khác (ví dụ: xem bảng Phân loại viêm túi thừa có biến chứng)
Các biến chứng có thể phát triển sau khi thủng túi thừa bị viêm.
Khoảng 15% số bệnh nhân viêm túi thừa có biến chứng có áp xe quanh đại tràng hoặc áp xe trong mạc treo ruột.Các triệu chứng và dấu hiệu của viêm túi thừa đại tràng
Bệnh nhân đau bụng ở góc phần tư dưới trái và ấn đau và thường sờ được quai ruột sigma; đau đôi khi xuất hiện ở trên khớp mu. Tuy nhiên, người châu Á bị viêm túi thừa thường có đau ở bên phải do tổn thương đại tràng phải. Đau có thể kèm theo buồn nôn, nôn, sốt, và đôi khi là các triệu chứng tiết niệu do kích ứng bàng quang. Có thể có các dấu hiệu phúc mạc (ví dụ, cảm ứng phúc mạc hoặc phản ứng thành bụng), đặc biệt là với áp xe hoặc thủng tự do vào ổ bụng. Lỗ rò có thể biểu hiện như là có khí niệu, phân niệu (phân trong nước tiểu), khí hư âm đạo đục hôi, hoặc nhiễm trùng da hoặc cơ ở thành bụng, đáy chậu, hoặc vùng đùi. Bệnh nhân bị tắc nghẽn ruột có buồn nôn, nôn và chướng bụng. Chảy máu là không thường gặp.
Các đợt tái phát viêm túi thừa cấp tính biểu hiện tương tự như các đợt ban đầu; các đợt này không nhất thiết phải nặng hơn.
HÌNH ẢNH ĐƯỢC CUNG CẤP BỞI BS. DAVID M. MARTIN.
Chẩn đoán viêm túi thừa đại tràng
CT bụng và khung chậu
Soi đại tràng sau khi đỡ
Trên lâm sàng nghi ngờ khi bệnh nhân đã bị bệnh túi thừa có biểu hiện các triệu chứng bụng đặc trưng. Tuy nhiên, vì các rối loạn khác (ví dụ, viêm ruột thừa, ung thư đại tràng hoặc ung thư buồng trứng, bệnh viêm ruột) có thể gây ra triệu chứng tương tự, cần phải kiểm tra để loại trừ.
LIVING ART ENTERPRISES, LLC/THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Viêm túi thừa được đánh giá bằng CT ở vùng bụng và xương chậu với thuốc cản quang tan trong nước được cho dùng theo đường uống và theo đường trực tràng; thuốc cản quang đường tĩnh mạch cũng được dùng nếu không có chống chỉ định. Tuy nhiên, các dấu hiệu ở khoảng 10% số bệnh nhân không thể phân biệt được viêm túi thừa với ung thư đại tràng. MRI là một biện pháp thay thế ở các bệnh nhân có thai và bệnh nhân trẻ.
Nội soi đại tràng thường được khuyến nghị từ 1 đến 3 tháng sau khi giải quyết xong tình trạng bệnh để đánh giá ung thư. Tuy nhiên, trong trường hợp không có các dấu hiệu nguy cơ cao (ví dụ: viêm túi thừa có biến chứng, viêm túi thừa không biến chứng với các bất thường về hình ảnh hoặc diễn biến không điển hình, tiền sử gia đình mắc ung thư đại trực tràng, thiếu máu, sụt cân), khả năng tổn thương ác tính hoặc u tuyến tiến triển sau một đợt không biến chứng viêm túi thừa cấp tính thấp (1).
Tham khảo chẩn đoán
1. Francis NK, Sylla P, Abou-Khalil M, et al: EAES and SAGES 2018 consensus conference on acute diverticulitis management: Evidence-based recommendations for clinical practice. Surg Endosc 33(9):2726–2741, 2019. doi: 10.1007/s00464-019-06882-z
Điều trị viêm túi thừa đại tràng
Khác nhau tùy mức độ nặng
Chế độ ăn lỏng đối với bệnh nhẹ; không có gì theo đường miệng cho bệnh nặng hơn
Đôi khi dùng kháng sinh
Dẫn lưu áp xe qua da dưới dẫn hướng của CT
Đôi khi phẫu thuật
Bệnh nhân mức độ không bị nặng được điều trị ở nhà bằng nghỉ ngơi và ăn thức ăn lỏng. Triệu chứng thường giảm nhanh.
Bệnh nhân có triệu chứng nặng (ví dụ như đau, sốt, tăng bạch cầu) phải nằm viện, cũng như bệnh nhân đang dùng prednisone (những người có nguy cơ cao hơn bị thủng ruột và viêm phúc mạc lan tỏa). Điều trị là nghỉ ngơi tại giường, không ăn uống gì và truyền dịch qua đường tĩnh mạch.
Kháng sinh
Kháng sinh thường được khuyên dùng cho tất cả các trường hợp viêm túi thừa cấp tính dù có biến chứng hay không. Tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy kháng sinh có thể không cải thiện kết quả trong viêm túi thừa không biến chứng, do đó, những bệnh nhân có viêm túi thừa cấp tính không biến chứng có thể chỉ cần được theo dõi cẩn thận. (Xem thêm hướng dẫn xử trí viêm túi thừa cấp tính năm 2015 của Hiệp hội Tiêu hóa Hoa Kỳ.). Liệu pháp kháng sinh nên dành riêng cho những bệnh nhân bị viêm túi thừa cấp tính nhưng có biến chứng, suy giảm miễn dịch hoặc các bệnh đi kèm đáng kể.
Nếu kháng sinh được sử dụng, loại kháng sinh dùng cần diệt được trực khuẩn Gram âm và vi khuẩn kỵ khí.
Các phác đồ kháng sinh đường uống có thể được sử dụng cho bệnh nhân ngoại trú được lựa chọn điều trị bao gồm từ 7 đến 10 ngày
Metronidazole (500 mg, 8 giờ) phối hợp với fluoroquinolone (ví dụ, ciprofloxacin 500 mg 12 giờ một lần)
Metronidazole (500 mg 8 giờ một lần) cộng với cephalexin (500 mg 6 hoặc 8 hoặc 12 giờ một lần)
Metronidazole (500 mg 8 giờ một lần) phối hợp với trimethoprim/sulfamethoxazole (800/160 mg 12 giờ một lần)
Amoxicillin (875 mg, 12 giờ một lần) phối hợp clavulanat (125 mg, 12 giờ một lần)
Moxifloxacin (400 mg x 1 lần/ngày đối với bệnh nhân không thể dùng penicillin hoặc metronidazole)
Phác đồ kháng sinh đường tĩnh mạch sử dụng cho bệnh nhân nằm viện được lựa chọn dựa trên nhiều yếu tố, bao gồm mức độ nặng của bệnh, nguy cơ bị tác dụng bất lợi (ví dụ do các bệnh khác, cao tuổi, ức chế miễn dịch) và khả năng vi sinh vật kháng thuốc. Có nhiều phác đồ.
Không có tiêu chuẩn xác định rõ ràng liên quan đến kích thước ổ áp xe với nhu cầu phẫu thuật hoặc dẫn lưu can thiệp (có dẫn hướng bằng siêu âm hoặc CT). Tuy nhiên, áp xe quanh đại tràng nhỏ (đường kính dưới 2 đến 3 cm) thường giải quyết bằng kháng sinh phổ rộng và để ruột nghỉ đơn thuần.
Nếu đáp ứng tốt, bệnh nhân vẫn ở trong viện cho đến khi các triệu chứng giảm bớt và bắt đầu ăn thức ăn mềm. Sau khi cơn bệnh thuyên giảm, bệnh nhân nên thực hiện chế độ ăn nhiều chất xơ và tránh sử dụng thuốc giảm đau thông thường như thuốc chống viêm không steroid (NSAID) hoặc aspirin để ngăn ngừa bệnh tái phát.
Dẫn lưu qua da hoặc dẫn lưu có dẫn hướng bằng siêu âm qua nội soi
Dẫn lưu bằng siêu âm qua da có dẫn hướng bằng CT hoặc dẫn lưu có dẫn hướng siêu âm nội soi đang trở thành tiêu chuẩn chăm sóc áp xe lớn hơn (đường kính trên 3 cm), áp xe không giải quyết được bằng kháng sinh và/hoặc tình trạng xấu đi trên lâm sàng. Tuy nhiên, áp xe ở nhiều chỗ, không thể tiếp cận, hoặc không cải thiện bằng dẫn lưu đơn thuần cần can thiệp phẫu thuật.
Phẫu thuật
Phẫu thuật là cần thiết ngay lập tức ở những bệnh nhân bị thủng ruột tự do hoặc viêm phúc mạc lan tỏa. Các chỉ định khác cho phẫu thuật bao gồm các triệu chứng nặng không đáp ứng với điều trị không phẫu thuật trong vòng 3 đến 5 ngày kèm theo đau tăng lên, ấn đau nhiều hơn và sốt tăng lên. Khoảng 15 đến 20% số người nhập viện bị viêm túi thừa cấp tính cần phẫu thuật trong thời gian nhập viện đó (1).
Với viêm túi thừa không biến chứng, phẫu thuật cắt bỏ trước đây được khuyến cáo dựa trên số lần tái phát. Hiện tại, Hiệp hội Phẫu thuật Đại tràng và Trực tràng Hoa Kỳ (ASCRS) và các hướng dẫn thực hành khác khuyến nghị đánh giá theo từng trường hợp bệnh thay vì cắt đoạn đại tràng theo lịch mổ phiên bắt buộc sau đợt thứ hai (2, 3, 4, 5; xem thêm hướng dẫn về chảy máu túi thừa đại tràng và viêm túi thừa đại tràng cua Hiệp hội Tiêu hóa Nhật Bản và hướng dẫn điều trị viêm túi thừa đại tràng bên trái của Hiệp hội Phẫu thuật Đại tràng và Trực tràng Hoa Kỳ). Bệnh nhân có các đợt tái phát có nguy cơ cao bị tử vong cao hoặc bị các biến chứng thường được cân nhắc phẫu thuật.
Với viêm túi thừa có biến chứng, cắt đoạn đại tràng theo lịch mổ phiên được khuyến nghị sau một đợt bệnh. Đối với những người có các triệu chứng đã khỏi khi được điều trị bằng kháng sinh và/hoặc dẫn lưu qua da, phẫu thuật có thể được thực hiện theo lịch mổ phiên sau đó một thời gian, khi có thể sử dụng thủ thuật một thì mà không phải là thủ thuật nhiều thì.
Phần đại tràng bị tổn thương được cắt bỏ. Đầu tận có thể được nối ngay lập tức ở bệnh nhân khỏe mạnh mà không có thủng, áp xe, hoặc tình trạng viêm nặng. Những bệnh nhân khác được cắt đại tràng tạm thời kèm theo nối thông được thực hiện trong một cuộc phẫu thuật tiếp theo sau khi tình trạng viêm thuyên giảm và tình trạng toàn thân của họ được cải thiện.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Wieghard N, Geltzeiler CB, Tsikitis VL: Trends in the surgical management of diverticulitis. Ann Gastroenterol 28(1):25–30, 2015.
2. Feingold D, Steele SR, Lee S, et al: Practice parameters for the treatment of sigmoid diverticulitis. Dis Colon Rectum 57:284–294, 2014. doi: 10.1097/DCR.0000000000000075
3. Regenbogen SE, Hardiman KM, Hendren S, Morris AM: Surgery for diverticulitis in the 21st century: A systematic review. JAMA Surg 149(3):292–303, 2014. doi: 10.1001/jamasurg.2013.5477
4. Comparato G, Di Mario F: Recurrent diverticulitis. J Clin Gastroenterol 42(10):1130–1134, 2008. doi: 10.1097/MCG.0b013e3181886ee4
5. Young-Fadok TM: Diverticulitis. N Engl J Med 379(17):1635–1642, 2018. doi: 10.1056/NEJMcp1800468
Những điểm chính
Viêm túi thừa là viêm và/hoặc nhiễm trùng một túi thừa.
Tình trạng viêm vẫn khu trú ở khoảng 75% bệnh nhân; phần còn lại phát triển thành áp-xe, viêm phúc mạc, tắc ruột hoặc lỗ rò.
Chẩn đoán bằng CT bụng và khung chậu có thuốc cản quang đường uống, đường trực tràng và đường tĩnh mạch; làm nội soi sau đợt bị bệnh 1 đến 3 tháng để tìm ung thư.
Xử trí phụ thuộc vào mức độ nặng nhưng thường bao gồm điều trị bảo tồn, thường là thuốc kháng sinh, và đôi khi dẫn lưu qua da dẫn lưu có dẫn hướng siêu âm qua nội soi, hoặc phẫu thuật cắt bỏ.
Thông tin thêm
Sau đây là các nguồn bằng tiếng Anh có thể hữu ích. Vui lòng lưu ý rằng CẨM NANG không chịu trách nhiệm về nội dung của các tài nguyên này.
American Gastroenterological Association: Guidelines on management of acute diverticulitis
Japan Gastroenterological Association: Guidelines for colonic diverticular bleeding and colonic diverticulitis
American Society of Colon and Rectal Surgeons: Guidelines for the treatment of left-sided colonic diverticulitis
Viêm đoạn đại tràng liên quan đến bệnh túi thừa (SCAD)
(Xem thêm Bệnh túi thừa đại tràng.)
Viêm đoạn đại tràng liên quan đến bệnh túi thừa (SCAD) và viêm túi thừa tái phát mạn tính là các thuật ngữ dùng để mô tả viêm đại tràng mạn tính do bệnh túi thừa. SCAD thường ảnh hưởng đến niêm mạc giữa các túi thừa và thường xuất hiện ở phía bên trái, không có ở trực tràng và đại tràng lên.
Nguyên nhân của SCAD không rõ ràng và có thể gồm nhiều yếu tố. Sa niêm mạc, ứ đọng phân, thiếu máu cục bộ tại chỗ, thay đổi hệ vi sinh đường ruột, và/hoặc viêm mạn tính có thể đóng một vai trò. Không rõ mối quan hệ nhân quả giữa bệnh túi thừa và viêm đại tràng ở mức nào, đó là do một yếu tố cơ bản chung, hay là do ngẫu nhiên: các đặc điểm mô học có các đặc điểm tương tự như các đặc điểm quan sát thấy trong bệnh viêm ruột, viêm đại tràng nhiễm trùng và viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ. Tỷ lệ hiện hành của SCAD ở những người bị bệnh túi thừa là rất thấp (1%). SCAD thường ảnh hưởng đến nam giới > 60 tuổi.
Các triệu chứng của SCAD bao gồm đại tiên phân có máu, đau bụng và tiêu chảy.
Chẩn đoán SCAD được đề xuất khi nội soi mạc thể phát hiện thấy niêm mạc đỏ, dễ vỡ, và dạng nốt với sự phân bố dạng lan tỏa hoặc lốm đốm liên quan đến niêm mạc giữa các túi thừa.
Điều trị SCAD là điều trị triệu chứng. Điều trị ban đầu bằng kháng sinh đường uống ciprofloxacin và metronidazole được khuyến nghị. Ở những bệnh nhân không cải thiện bằng kháng sinh, có thể sử dụng các chế phẩm đường uống là 5-aminosalicylic acid (5-ASA). Corticosteroid (ví dụ, prednisone) được sử dụng cho các trường hợp khó chữa, nhưng cho đến nay, các thử nghiệm lâm sàng chọn ngẫu nhiên chất lượng cao vẫn chưa được thực hiện. Phẫu thuật (cắt đoạn đại tràng) là một lựa chọn cho bệnh nhân có SCAD kháng trị corticosteroid hoặc phụ thuộc corticosteroid.
Trên toàn thế giới, khoảng nửa tỷ người (gần 8% dân số) bị nghe kém (1). Hơn 10% người ở Hoa Kỳ có vấn đề nghe kém làm ảnh hưởng đến giao tiếp hàng ngày của họ, khiến nó trở thành rối loạn cảm giác phổ biến nhất. Khoảng 1/800 đến 1/1000 trẻ sơ sinh được sinh ra bị nghe kém từ vừa đến sâu. Hai đến ba lần số trẻ được sinh ra với nghe kém nhẹ hơn. Trong thời thơ ấu, có từ 2 đến 3/1000 trẻ em bị nghe kém từ vừa đến nặng. Thanh thiếu niên có nguy cơ bị phơi nhiễm quá mức vào tiếng ồn, chấn thương đầu, hoặc cả hai. Người già thường trải qua nghe kém tiến triển (nghe kém tuổi già), nó liên quan trực tiếp đến sự kết hợp của quá trình lão hóa, tiếp xúc tiếng ồn, và các yếu tố di truyền. Người ta ước tính có khoảng 30 triệu người ở Hoa Kỳ được tiếp xúc với mức độ ồn gây tổn hại hàng ngày.
Nghe kém ở trẻ thơ có thể dẫn đến những khiếm khuyết suốt đời trong kỹ năng ngôn ngữ tiếp nhận và lời nói. Mức độ nghiêm trọng của khuyết tật được xác định bởi
Độ tuổi xuất hiện nghe kém
Bản chất của nghe kém (thời gian, tần suất bị ảnh hưởng và mức độ)
Sự nhạy cảm của từng đứa trẻ (ví dụ như tình trạng khiếm thị cùng tồn tại, khuyết tật về trí tuệ, thâm hụt ngôn ngữ sơ cấp, môi trường ngôn ngữ không đầy đủ)
Trẻ em có các khuyết tật về cảm giác, ngôn ngữ hoặc nhận thức khác bị ảnh hưởng nặng nề nhất.
(Xem thêm Điếc đột ngột.)
Tài liệu tham khảo chung
1. Wilson BS, Tucci DL, Merson MH, et al.: Global hearing health care: new findings and perspectives. Lancet 390(10111):2503–15, 2017. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31073-5
Tài liệu tham khảo về sinh lý bệnh
1. Pham NS: The management of pediatric hearing loss caused by auditory neuropathy spectrum disorder. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 25(5):396-399, 2017. doi: 10.1097/MOO.0000000000000390
- Sinh lý bệnh Giảm thính lực
Mất thính giác có thể được phân loại là dẫn truyền, tiếp nhận, hoặc hỗn hợp.
Nghe kém dẫn truyền xảy ra thứ phát sau tổn thương ở ống tai ngoài, màng nhĩ (TM), hoặc tai giữa. Những tổn thương này ngăn không cho âm thanh dẫn truyền hiệu quả đến tai trong.
Nghe kém tiếp nhận là do các tổn thương của tai trong (cảm giác) hoặc thần kinh thính giác (thứ 8) (thần kinh – xem bảng Sự khác biệt giữa Khiếm thính Cảm giác và Thần kinh). Sự phân biệt này rất quan trọng vì nghe kém cảm giác đôi khi có thể cải thiện và hiếm khi đe doạ đến tính mạng. Việc giảm thính giác do thần kinh hiếm khi có thể phục hồi được và có thể là do khối u não đe doạ đến mạng sống-thường là khối u góc cầu tiểu não. Một loại mất cảm giác khác được gọi là rối loạn phổ thần kinh thính giác, khi âm thanh có thể được phát hiện nhưng tín hiệu không được gửi đến não, và được cho là do sự bất thường của các tế bào trong ốc tai (1).
Nghe kém hỗn hợp có thể là do chấn thương ở đầu nghiêm trọng có hoặc không có vết nứt của xương sọ hoặc xương thái dương, do nhiễm trùng mạn tính, hoặc do một trong nhiều rối loạn di truyền. Nó cũng có thể xảy ra khi nghe kém dẫn truyền, thường do viêm tai giữa,kết hợp với nghe kém tiếp nhận.
Nguyên nhân gây Giảm thính lực
Nghe kém
Bẩm sinh ( xem Bảng: Nguyên nhân gây ra nghe kém bẩm sinh *) hoặc mắc phải ( xem Bảng: Một số nguyên nhân gây ra nghe kém mắc phải)
Tiến triển hoặc đột ngột
Tạm thời hoặc vĩnh viễn
Một hoặc hai mắt
Nhẹ hoặc sâu
Nhìn chung, các nguyên nhân thường gặp nhất gây nghe kém bao gồm:
Nút ráy tai
Tiếng ồn
Lão hóa
Nhiễm trùng (đặc biệt ở trẻ em và thanh thiếu niên)
Tích tụ ráy tai (earwax) là nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến nghe kém dẫn truyền có thể điều trị, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi. Các dị vật tai ngoài làm cản trở ống tai đôi khi là một vấn đề ở trẻ em, cả bởi vì sự hiện diện của chúng và vì bất kỳ tổn thương vô tình gây ra trong quá trình lấy dị vật.
Tiếng ồn có thể gây ra nghe kém tiếp nhận đột ngột hoặc dần dần. Trong trường hợp chấn thương âm thanh nghe kém do tiếp xúc với một tiếng ồn cực lớn (ví dụ, một vụ nổ gần đó hoặc nổ súng); một số bệnh nhân cũng xuất hiện ù tai. Nghe kém thường là tạm thời (trừ khi có thiệt hại do nổ, có thể phá hủy mang nhĩ, xương con hoặc cả hai). Ở trường hợp nghe kém do tiếng ồn, sự mất thính lực phát triển theo thời gian do tiếp xúc lâu dài với tiếng ồn > 85 decibel (dB—xem Mức âm thanh). Ngay cả trước khi nghe kém có thể được ghi nhận, tiếp xúc với tiếng ồn có thể làm hỏng các tế bào thần kinh thính giác và các synap thần kinh của chúng trên các tế bào lông; tổn thương này được gọi là "mất thính giác ẩn" hoặc "bệnh synap thần kinh", và bệnh nhân có thể thấy khó nghe trong môi trường ồn ào và có tình trạng mất thính giác do tuổi tác (1). Mặc dù cơ thể có thể thích nghi phần nào với tiếng ồn, nhưng hầu như mọi người đều bị nghe kém nếu họ bị tiếp xúc với tiếng ồn đủ mạnh trong một thời gian dài. Tiếp xúc lâu dài với tiếng ồn lớn dẫn đến việc mất tế bào lông trong cơ quan của Corti. Nghe kém thường xảy ra ở tần số 4 kHz và dần dần lan truyền sang các tần số thấp hơn và cao hơn khi tiếp tục tiếp xúc tiếng ồn. Ngược lại với hầu hết các nguyên nhân khác của nghe kém tiếp nhận, nghe kém gây ra do tiếng ồn có thể ít nghiêm trọng hơn ở 8 kHz hơn ở 4 kHz.
Nghe kém tuổi già, cùng với sự tiếp xúc tiếng ồn và các yếu tố di truyền, là một yếu tố nguy cơ phổ biến cho việc giảm thính giác. Thính giác liên quan đến tuổi già giảm được gọi là presbycusis nghe kém tuổi già. Nghe kém tuổi già là do sự kết hợp giữa tế bào cảm giác (tế bào lông) thoái hóa và tổn thương thần kinh. Nghiên cứu cũng mạnh mẽ cho thấy rằng tiếp xúc tiếng ồn sớm làm giảm thính giác liên quan đến tuổi tác. Các tần số cao hơn sẽ bị ảnh hưởng nhiều hơn tần số thấp hơn khi mất thính giác liên quan đến tuổi tác.
Viêm tai giữa cấp (AOM) là nguyên nhân phổ biến dẫn đến tình trạng nghe kém nhẹ đến trung bình thoáng qua (chủ yếu ở trẻ em). Tuy nhiên, nếu không điều trị, các di chứng của viêm tai giữa cấp và viêm tai giữa mạn tính (và viêm mê nhĩ mủ hiếm gặp) có thể gây tổn thương vĩnh viễn, đặc biệt nếu hình thành cholesteatoma.
Bệnh viêm tai giữa ứ dịch (SOM) xảy ra theo nhiều cách. Hầu như tất cả các đợt của viêm tai giữa cấp là sau đó là khoảng thời gian 2-4 tuần của viêm tai giữa ứ dịch SOM. Viêm tai giữa ứ dịch cũng có thể là do rối loạn chức năng vòi eustachian (ví dụ, do hở hàm ếch, u lành tính hoặc u ác tính của vòm mũi họng, hoặc những thay đổi nhanh về áp suất không khí bên ngoài như xảy ra trong quá trình xuống từ độ cao hoặc đi lên nhanh chóng trong khi lặn).
Bệnh tự miễn có thể gây ra mất thính giác ở mọi lứa tuổi và có thể gây ra các triệu chứng và dấu hiệu khác nữa.
Bệnh tự miễn có thể gây ra mất thính giác ở mọi lứa tuổi và có thể gây ra các triệu chứng và dấu hiệu khác nữa.
Tài liệu tham khảo nguyên nhân gây bệnh
1. Liberman MC, Kujawa SG: Cochlear synaptopathy in acquired sensorineural hearing loss: manifestations and mechanisms. Hear Res 349:138-147, 2017. doi: 10.1016/j.heares.2017.01.003
Đánh giá Giảm thính lực
Đánh giá bao gồm phát hiện và định lượng nghe kém xác định nguyên nhân (đặc biệt là các nguyên nhân có thể hồi phục).
Sàng lọc
Hầu hết người lớn và trẻ lớn đều nhận thấy một lần nghe kém đột ngột, và nười chăm sóc có thể nghi ngờ rằng trẻ sơ sinh bị suy giảm thính giác nghiêm trọng trong những tuần đầu tiên của cuộc đời khi trẻ sơ sinh không đáp ứng tiếng nói hoặc các âm thanh khác. Tuy nhiên, cần phải phát hiện những nghe kém tiến triển và gần như tất cả các nghe kém ở trẻ nhỏ bằng cách sàng lọc. Sàng lọc nên bắt đầu từ lúc sinh để đầu vào ngôn ngữ có thể cho phép phát triển ngôn ngữ tối ưu. Nếu không thực hiện sàng lọc, tổn thất hai bên nghiêm trọng có thể không được ghi nhận cho đến khi trẻ 2 tuổi, và tổn thất một bên nhẹ đến trung bình hoặc một bên nghiêm trọng thường không được ghi nhận cho đến khi trẻ đến tuổi đi học.
Sàng lọc ở người cao tuổi nên được xem xét bởi vì bệnh nhân có thể không nhận thấy sự suy giảm dần về thính giác hoặc có thể nghĩ đó là hậu quả bình thường của lão hóa.
Nghi ngờ về mất thính giác vào bất cứ lúc nào nên đưa đến bác sĩ tai mũi họng.
Lịch sử
Tiền sử của các bệnh hiện tại cần lưu ý thời gian nghe kém được nhận ra, nó đã bắt đầu như thế nào (ví dụ, dần dần, cấp tính), dù là một bên hay hai bên và liệu âm thanh có bị méo mó (ví dụ như âm nhạc không nghe thấy hoặc không sống động) hoặc có rối loạn phân biệt lời, Bệnh nhân nên được hỏi liệu nghe kém sau bất kỳ sự kiện cấp tính nào (ví dụ như chấn thương ở đầu, tiếp xúc với tiếng ồn lớn, chấn thương âm (đặc biệt là thương tích lặn) hay khởi đầu của một loại thuốc). Các triệu chứng đi kèm quan trọng bao gồm các triệu chứng thần kinh ngoài tai khác (ví dụ như đau tai, ù tai, tai thải), triệu chứng tiền đình (ví dụ như mất phương hướng trong bóng tối, chóng mặt) và các triệu chứng thần kinh khác (nhức đầu, suy nhược hoặc bất đối xứng trên mặt, bất thường cảm giác vị giác, đầy đặn của tai). Ở trẻ em, các triệu chứng liên quan quan trọng bao gồm sự chậm nói hoặc ngôn ngữ, thay đổi trực quan, hoặc sự phát triển chậm vận động.
Đánh giá hệ thống nên tìm cách xác định tác động của việc thính giác gặp khó khăn đối với cuộc sống của bệnh nhân.
Tiền sử y khoa cần lưu ý những rối loạn có thể gây ra trước đây, bao gồm nhiễm trùng thần kinh trung ương, nhiễm trùng tai tái phát nhiều lần, phơi nhiễm mãn tính với tiếng ồn lớn, chấn thương đầu, rối loạn thấp khớp (ví dụ, viêm khớp dạng thấp, lupus) và tiền sử gia đình bị nghe kém. Tiền sử dùng thuốc nên khai thác cụ thể việc sử dụng hiện tại hoặc trước đây thuốc độc tính với tai trong. Đối với trẻ nhỏ, nên tìm hiểu tiền sử thai nghén để xác định xem có bất kỳ trường hợp nhiễm trùng khi mang thai hay biến chứng thai sản nào không.
Khám thực thể
Trọng tâm là kiểm tra tai, thính lực và khám thần kinh. Tai ngoài được kiểm tra các tắc nghẽn, nhiễm trùng, dị tật bẩm sinh và các tổn thương khác. Màng nhĩ (TM) được kiểm tra xem có bị thủng, chảy dịch không, viêm tai giữa (mủ hoặc dịch thấy ở tai giữa qua màng nhĩ), và cholesteatoma. Trong quá trình khám thần kinh, cần chú ý đặc biệt tới dây thần kinh sọ thứ 2 đến thứ 7 cũng như chức năng tiền đình và não, bởi vì những bất thường ở những vùng này thường xảy ra với các khối u não và góc cầu tiểu não. Các test Weber và Rinne các bài kiểm tra yêu cầu phải có một cần điều chỉnh để phân biệt nghe kém dẫn truyền và tiếp nhận.
Test Weber, âm thoa 512-Hz hoặc 1024-Hz được đặt trên đường giữa của đầu, và bệnh nhân chỉ ra trong đó tai nào nghe rõ hơn. Trong nghe kém dẫn truyền, âm thanh to hơn với tai bệnh. Khi nghe kém tiếp nhận 1 bên, âm thanh to hơn trong tai bình thường vì âm thoa kích thích cả hai tai trong và bệnh nhân cảm nhận kích thích bằng tai không bị tổn thương.
Test Rinne, nghe bằng đường xương và bằng đường khí được so sánh. Đường xương qua tai ngoài và tai giữa và kiểm tra sự toàn vẹn của tai trong, dây thần kinh sọ lần thứ 8, và các đường thính giác trung tâm. Âm thoa đặt ở mỏm chũm (đối với đường xương); ngay sau khi âm thanh không còn nhận thức nữa, thì cần phải lấy âm thoa ra, và những âm thoa rung vẫn được giữ gần ống tai (đối với đường khí). Thông thường, âm thoa có thể được nghe một lần nữa, cho thấy đường khí dẫn tốt hơn đường xương. Với nghe kém dẫn truyền, mối quan hệ bị đảo ngược; đường xương là rõ hơn đường khí. Với nghe kém tiếp nhận, cả đường khí và đường xương đều giảm, nhưng đường khí vẫn còn to hơn.
Các dấu hiệu cảnh báo
Các phát hiện quan tâm đặc biệt là
Nghe kém tiếp nhận 1 bên
Các bất thường của dây thần kinh sọ (ngoài nghe kém)
Tình trạng nghe kém xấu đi nhanh chóng
Giải thích các dấu hiệu
Nhiều nguyên nhân gây mất thính giác (ví dụ, ráy tai, chấn thương, phơi nhiễm tiếng ồn đáng kể, di chứng di truyền, thuốc) rõ ràng là dễ thấy dựa trên kết quả của tiền sử và kiểm tra (xem bảng Một số nguyên nhân gây ra mất thính giác mắc phải).
Khám lâm sàng để chẩn đoán số lượng nhỏ bệnh nhân còn lại mà không có nguyên nhân rõ ràng. Bệnh nhân có bất thường thần kinh đặc biệt quan tâm. Các dây thần kinh sọ thứ 5 hoặc 7 hoặc cả hai đều bị ảnh hưởng bởi các khối u có liên quan đến dây thần kinh thứ 8, do đó mất cảm giác mặt và nhai yếu (5th) và điểm đau vùng mặt và dị dạng vị giác (7) chỉ đến một tổn thương ở dây V và VII. Dấu hiệu của các bệnh tự miễn (ví dụ, sưng khớp hoặc đau, viêm mắt) hoặc rối loạn chức năng thận có thể gợi ý những rối loạn như là một nguyên nhân. Các dị tật bẩm sinh sọ mặt có thể cho thấy sự bất thường di truyền hoặc phát triển.
Tất cả trẻ chậm phát triển khả năng nói hoặc ngôn ngữ hoặc gặp khó khăn trong việc học tập cần được đánh giá về tình trạng nghe kém. Tính khuyết tật về trí tuệ, mất ngôn ngữ và chứng tự kỷ cũng phải được xem xét. Sự chậm phát triển động cơ có thể cho thấy suy giảm tiền đình, thường liên quan đến nghe kém tiếp nhận.
Xét nghiệm
Các xét nghiệm bao gồm
Thính lực đồ
Đôi khi cần CT hoặc MRI
Thính lực đồ được yêu cầu đối với tất cả những bệnh nhân nghe kém; các xét nghiệm này thường bao gồm
Đo thính lực đơn âm với đường khí và đường xương
Thính lực lời
Chỉ số phân biệt lời
Nhĩ lượng
Phản xạ cơ bàn đạp
Thông tin thu được từ các xét nghiệm này giúp xác định xem có cần phải phân biệt rõ ràng hơn về nghe kém do thần kinh hay không.
Thính lực đơn âm định lượng nghe kém. Một thính lực đồ cung cấp âm thanh của các tần số cụ thể (thính lực đơn âm) ở các cường độ khác nhau để xác định ngưỡng nghe của bệnh nhân (tiếng ồn lớn phải được nhận ra) cho từng tần số. Nghe ở mỗi tai được kiểm tra từ 125 hoặc 250 đến 8000 Hz bằng đường khí (sử dụng tai nghe) và lên đến 4 kHz bằng đường xương (sử dụng bộ tạo dao động tiếp xúc với mỏm chũm hoặc trán). Kết quả kiểm tra được vẽ trên đồ thị được gọi là thính lực đồ, cho thấy sự khác biệt giữa ngưỡng nghe của bệnh nhân và nghe bình thường ở mỗi tần số. Sự khác biệt được đo bằng dB. Ngưỡng bình thường được coi là mức thính giác 0 dB (Hl); nghe kém được xem xảy ra nếu ngưỡng của bệnh nhân > 25 dB Hl. Khi nghe kém như yêu cầu âm thanh kiểm tra lớn, những âm thanh lớn xuất hiện ở một tai có thể được nghe ở tai kia. Trong những trường hợp như vậy, tiếng ồn che khuất, thường là tiếng ồn băng hẹp, được xuất hiện ở tai không bị kiểm tra để cô lập nó.
Thính lực lời bao gồm ngưỡng tiếp nhận lời nói (SRT) và chỉ số phân biệt lời SRT. SRT là thước đo cường độ lời được nghe thấy. Để xác định SRT, người khám đưa ra cho bệnh nhân với một danh sách các từ ở các cường độ âm thanh cụ thể. Những từ này thường có 2 âm tiết bằng nhau (spondees), chẳng hạn như "railroad", "staircase," và "baseball". Người kiểm tra ghi lại cường độ mà bệnh nhân lặp lại 50% từ chính xác. SRT xấp xỉ mức thính giác trung bình ở tần số giọng nói (ví dụ: 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz).
Các chỉ số phân biệt lời kiểm tra khả năng phân biệt giữa các âm thanh phát âm khác nhau hoặc các âm vị. Nó được xác định bằng cách trình bày 50 từ có âm tiết đơn âm với cường độ từ 35 đến 40 dB so với SRT của bệnh nhân. Danh sách từ chứa các âm vị trong cùng một tần số tương đối tìm thấy trong tiếng Anh đàm thoại. Điểm số là tỷ lệ phần trăm của từ được lặp lại chính xác bởi bệnh nhân và phản ánh khả năng hiểu ngữ điệu trong điều kiện nghe tối ưu. Một điểm số bình thường dao động từ 90 đến 100%. Chỉ số phân biệt lời là bình thường với nghe kém dẫn truyền, mặc dù ở mức cường độ cao hơn, nhưng có thể giảm ở tất cả các mức độ cường độ với nghe kém tiếp nhận. Chỉ số phân biệt lời thậm chí còn kém hơn so với nghe kém do thần kinh hơn là cảm giác. Kiểm tra các từ được hiểu trong câu đầy đủ là một loại kiểm tra nhận dạng được sử dụng để đánh giá bệnh nhân cho các thiết bị cấy ghép (khi lợi ích từ máy trợ thính không đủ).
Đo nhĩ lượng đo trở kháng của tai giữa với năng lượng âm thanh và không yêu cầu sự tham gia của bệnh nhân. Nó thường được sử dụng để sàng lọc trẻ em đánh giá ứ dịch tai giữa. Một đầu dò có chứa một nguồn âm thanh, microphone và bộ điều chỉnh áp suất không khí được đặt một cách chặt chẽ vào trong ống tai. Micrô đầu dò ghi lại âm thanh phản xạ từ màng nhĩ (TM) trong khi áp suất trong ống tai thay đổi. Thông thường, độ thông thuận của tai giữa xảy ra khi áp suất trong ống tai bằng áp suất khí quyển. Các mô hình đáp ứng bất thường gợi í các gián đoạn giải phẫu cụ thể. Trong tắc nghẽn vòi eustachian và ứ dịch tai giữa, độ thông thuận xảy ra với áp suất âm trong ống tai. Khi chuỗi xương con bị gián đoạn, như trong hoại tử hoặc lỏng khớp ngành xuống xương đe, tai giữa tăng độ thông thuận. Khi chuỗi xương con cố định, như xốp xơ tai, độ thông thuận có thể là bình thường hoặc giảm.
Các phản xạ cơ bàn đạp là sự co lại của cơ bàn đạp để đáp ứng với âm thanh lớn, làm thay đổi sự đáp ứng của màng nhĩ, bảo vệ tai giữa khỏi chấn thương âm thanh. Phản xạ được kiểm tra bằng cách đưa một giai điệu và đo cường độ gây ra sự thay đổi trở kháng tai giữa như được ghi nhận bởi sự chuyển động của màng nhĩ Một phản xạ cơ bàn đạp âm tính có thể cho biết bệnh tai giữa hoặc khối u của dây thần kinh thính giác. Một phản xạ cơ bàn đạp âm tính có thể cho biết bệnh tai giữa hoặc khối u của dây thần kinh thính giác. Bất kỳ nghe kém dẫn truyền nào sẽ mất phản xạ cơ bàn đạp. Bất kỳ nghe kém dẫn truyền nào sẽ mất phản xạ cơ bàn đạp Ngoài ra, liệt mặt sẽ hủy bỏ phản xạ bởi vì dây thần kinh mặt chi phối cơ bàn đạp.
Thính lực đồ của tai phải ở bệnh nhân có thính giác bình thường.
Thính lực đồ bình thường của tai phải. Các đường thẳng đứng thể hiện các tần số được kiểm tra từ 125 đến 8000 Hz. Các đường ngang ghi lại ngưỡng mà bệnh nhân nhận ra rằng âm thanh được nghe thấy. Các ngưỡng bình thường là 0 dB +/− 10 dB. Bệnh nhân có ngưỡng nghe dưới 20 dB được coi là có thính giác trung bình hoặc tốt hơn trung bình. DB càng lớn thì âm thanh càng to và thính giác càng tệ. "O" là biểu tượng tiêu chuẩn cho sự dẫn không khí của tai phải; "X" là biểu tượng tiêu chuẩn cho dẫn không khí cho tai trái. "<> là biểu tượng tiêu chuẩn dẫn truyền qua xương cho tai phải; ">" là biểu tượng tiêu chuẩn dẫn truyền qua xương cho tai trái. Lý do tại sao cần phải thực hiện cả hai biện pháp che lấp và không che lấp để đảm bảo một tai không nghe được âm thanh được đưa ra tai kia (một tai che lấp nên nó không nghe thấy âm thanh được đưa ra tai kia).  |
Thử nghiệm nâng cao đôi khi cần thiết. MRI tiêm đối quang từ của đầu để phát hiện tổn thương góc cầu tiểu não cầu có thể cần đến ở những bệnh nhân có xét nghiệm thần kinh bất thường hoặc những người kiểm tra thính lực cho thấy chỉ số phân biệt lời kém, nghe kém tiếp nhận bất đối xứng hoặc nghe kém kết hợp khi nguyên nhân không rõ ràng.
CT được thực hiện nếu nghi ngờ khối u xương hoặc ăn mòn xương. Chụp mạch và chụp tĩnh mạch cộng hưởng từ được thực hiện nếu có bất thường mạch máu, chẳng hạn như nghi ngờ khối u cuộn cảnh.
Các điện thế kích thích thân não sử dụng điện cực bề mặt để theo dõi phản ứng của sóng não để kích thích âm thanh ở những người không thể đáp ứng.
Điện thế ốc tai đo hoạt động của ốc tai và dây thần kinh thính giác bằng một điện cực được đặt trên hoặc qua màng nhĩ. Nó có thể được sử dụng để đánh giá và theo dõi bệnh nhân bị chóng mặt, có thể được sử dụng ở những bệnh nhân đang tỉnh táo, và rất hữu ích trong việc theo dõi trong phẫu thuật.
Đo âm ốc tai đo âm thanh được tạo ra bởi các tế bào lông ngoài của ốc tai để phản ứng với một kích thích âm thanh thường được đặt trong ống tai. Những âm ốc tai này chủ yếu là những tiếng vang cường độ thấp xảy ra với hoạt động của tế bào lông ngoài ốc tai. Âm ốc tai được sử dụng để sàng lọc cho trẻ sơ sinh về khiếm thính và để theo dõi sức nghe của bệnh nhân đang sử dụng thuốc độc với tai tỏng (ví dụ, gentamicin, cisplatin).
Đánh giá thính giác trung tâm đánh giá rối loạn phân biệt lời, rối loạn hiện diện của một thông điệp đầy đủ trong tai đối diện, khả năng phân biệt các thông điệp không đầy đủ hoặc từng phần được chuyển đến mỗi tai thành một thông điệp có ý nghĩa và khả năng định vị âm thanh trong không gian khi kích thích âm thanh gửi đồng thời cho cả hai tai. Thử nghiệm này nên được thực hiện trên một số bệnh nhân, chẳng hạn như trẻ em gặp vấn đề về đọc hoặc gặp vấn đề về học tập khác và người cao tuổi dường như nghe thấy nhưng không hiểu.
Ở trẻ bị nghe kém, xét nghiệm bổ sung nên bao gồm khám mắt, vì nhiều nguyên nhân di truyền của điếc cũng gây ra các bất thường mắt. Trẻ bị mất thính giác không giải thích được cũng nên có điện tim để tìm kiếm hội chứng QT dài và có thể cũng thử nghiệm di truyền.
Điều trị Giảm thính lực
Các nguyên nhân gây nên nghe kém nên được xác định và điều trị. Thuốc gây độc tai trong nên dừng lại hoặc giảm liều, trừ khi mức độ nghiêm trọng của bệnh được điều trị (thường là ung thư hoặc nhiễm trùng nặng) đòi hỏi phải chấp nhận nguy cơ bị mất thính giác ngoài tai. Bắt buộc phải chú ý đến nồng độ thuốc đỉnh và đáy để giúp giảm thiểu rủi ro và cần có sự chú ý ở tất cả các bệnh nhân. Ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thận, phải điều chỉnh liều lượng thuốc và chú ý kỹ đến nồng độ đỉnh và đáy để giảm thiểu rủi ro gây hại cho tai (ví dụ, xem những cân nhắc về liều dùng đối với thuốc kháng sinh aminoglycoside). Có một số bất thường di truyền liên quan đến ty thể tăng nhạy cảm với các kháng sinh aminoglycosid, và những điều này có thể được xác định với sàng lọc di truyền.
Dịch từ ứ dịch tai giữa có thể dẫn lưu qua trích nhĩ và không bị tái tụ lại khi đặt thêm ống thông khí. Sự phát triển lành tính (ví dụ như VA quá phát, polyp mũi) và các khối u ác tính (ví dụ như ung thư vòm họng, ung thư xoang) tắc vòi tai hay ống tai có thể được loại bỏ. Nghe kém do rối loạn tự miễn dịch có thể đáp ứng với corticosteroid.
Tổn thương màng nhĩ hoặc các xương nhỏ hoặc chứng xơ cứng tai có thể cần phẫu thuật tái tạo. Các khối u não gây ra nghe kém có thể trong một số trường hợp được phẫu thuật hoặc xạ phẫu và thính giác được bảo tồn.
Nhiều nguyên nhân gây mất thính giác không có phương pháp chữa trị, và điều trị liên quan đến việc bù đắp cho việc nghe kém bằng máy trợ thính và, đối với nghe kém nặng đến điếc sâu, cấy ốc tai điện tử. Ngoài ra, các cơ chế đối phó khác nhau có thể giúp đỡ.
Trợ thính
Sự khuếch đại âm thanh bằng máy trợ thính giúp nhiều người. Mặc dù thiết bị trợ thính không phục hồi lại bình thường, họ có thể cải thiện đáng kể khả năng giao tiếp. Những tiến bộ trong các mạch khuếch đại cung cấp chất lượng âm thanh tự nhiên hơn và âm thanh khuếch đại và cung cấp các tính năng "khuếch đại đáp ứng thông minh", có tính đến môi trường nghe (ví dụ như trong môi trường có tiếng ồn và môi trường đa người nói). Các bác sĩ nên khuyến khích sử dụng máy trợ thính và giúp bệnh nhân vượt qua được tình trạng kỳ thị xã hội đang tiếp tục cản trở việc sử dụng các thiết bị này, có lẽ bằng cách tương tự mà máy trợ thính nghe như kính đeo mắt đang nhìn thấy. Các yếu tố khác hạn chế việc sử dụng máy trợ thính rộng rãi hơn bao gồm các vấn đề về chi phí và tiện nghi.
Tất cả máy trợ thính đều có microphone, bộ khuếch đại, loa, tai nghe và điều khiển âm lượng, mặc dù chúng khác nhau về vị trí của các thành phần này. Một nhà thính học nên tham gia vào việc lựa chọn và lắp một máy trợ thính.
Các mô hình tốt nhất được điều chỉnh theo kiểu thính giác đặc biệt của một người. Những người bị nghe kém tần số cao không được hưởng lợi từ việc khuếch đại đơn giản, mà chỉ đơn thuần là làm cho lời họ nghe thấy to hơn. Họ thường cần một máy trợ thính mà chọn lọc khuếch đại tần số cao. Một số thiết bị trợ thính có lỗ thông hơi trong khuôn đeo tai, tạo điều kiện thuận lợi cho việc đi qua các sóng âm thanh tần số cao. Một số sử dụng kỹ thuật số xử lý âm thanh với nhiều kênh tần số để khuếch đại chính xác hơn phù hợp với thính giác như đo trên đồ thị thính giác.
Việc sử dụng điện thoại có thể rất khó khăn đối với những người có máy trợ thính. Các thiết bị trợ thính điển hình gây ra tiếng ré lên khi tai được đặt bên cạnh tay cầm điện thoại. Một số máy trợ thính có cuộn dây điện thoại với bộ chuyển đổi để tắt micrô và liên kết điện thoại cuộn dây điện từ với nam châm trong điện thoại.
Đối với nghe kém từ vừa đến nặng, sự trợ giúp máy trợ thính sau tai(), phù hợp với đằng sau vành tai và được kết hợp với khuôn đeo tai bằng ống mềm, là thích hợp. Máy trợ tính trong tai được chứa hoàn toàn bên trong khuôn đeo tai và ít bị chú ý hơn vào sụn và ống tai ngoài; thích hợp cho nghe kém từ nhẹ đến vừa. Một số người nghe kém nhẹ giới hạn ở tần số cao được trang bị máy trợ thính sau tai và ống tai mở hoàn toàn. Máy trợ thính trong ống tai được chứa hoàn toàn bên trong ống tai và được nhiều người ưa thích về mặt thẩm mỹ, nếu không thì họ sẽ từ chối sử dụng máy trợ thính, máy này rất khó thao tác cho một số người (đặc biệt là người cao tuổi).
Hỗ trợ máy trợ thính (CROS) (điều chỉnh tín hiệu đối bên) đôi khi được sử dụng với nghe kém 1 bên nặng; một micrô trợ thính được đặt vào tai không hoạt động, và âm thanh được chuyển từ tai lành thông qua một dây hoặc máy phát sóng vô tuyến điện. Thiết bị này cho phép người nghe nghe thấy âm thanh từ phía không hoạt động, cho phép một số công suất về âm thanh tại chỗ. Nếu tai tốt hơn cũng có nghe kém, âm thanh từ cả hai bên có thể được khuếch đại với sự hỗ trợ hai bên tai (CROS) (BiCROS).
Loại máy trợ thính cơ thể thích hợp cho điếc sâu. Nó được đeo trong túi áo hoặc áo lót và được nối bằng dây vào tai nghe (máy thu), được gắn với ống tai bằng một miếng nhựa (khuôn đeo tai).
Một chất hỗ trợ dẫn xương có thể được sử dụng khi không sử dụng khuôn hoặc ống tai, như trong hẹp ống tai hoặc chảy dịch tai kéo dài. Một dao động được giữ lại trên đầu, thường là trên xương chũm, với một dải lò xo, và âm thanh được thực hiện qua hộp sọ đến ốc tai. Thiết bị trợ thính dẫn truyền đường xương đòi hỏi nhiều điện hơn, gây ra sự méo mó hơn, và không thoải mái khi đeo hơn máy trợ thính dẫn theo đường khí. Một số thiết bị trợ thính bằng đường xương (thiết bị trợ thính dựa trên xương hoặc BAHAs) được phẫu thuật cấy ghép vào mỏm chũm, tránh sự khó chịu và nổi bật.
Cấy điện cực ốc tai
Bệnh nhân nghe kém mức độ nặng, bao gồm bệnh nhân còn một chút khả năng nghe (tự nhiên) nhưng những người ngay cả sử dụng máy trợ thính cũng không thể hiểu được hơn một nửa số từ trong cuộc nói chuyện được kết nối, có thể hưởng lợi từ việc ghép ốc tai. Phẫu thuật có thể dẫn đến giảm một số khả năng nghe còn lại. Tuy nhiên, ngay cả khi khả năng nghe còn lại bị giảm, ghép ốc tai có thể cải thiện đáng kể khả năng nghe, ngay cả ở những người bị điếc nặng.
JACOPIN/BSIP/THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Thiết bị này cung cấp tín hiệu điện trực tiếp vào dây thần kinh thính giác thông qua nhiều điện cực cấy vào ốc tai. Một micro bên ngoài và bộ xử lý chuyển đổi các sóng âm thanh thành các xung điện, được truyền qua da bằng điện từ một cuộn dây cảm ứng bên ngoài đến một cuộn dây bên trong được cấy vào hộp sọ trên và sau tai. Cuộn dây bên trong kết nối với các điện cực được chèn vào trong ống ốc tai.
Cấy ốc tai hỗ trợ việc đọc hiểu bằng cách cung cấp thông tin về ngữ điệu của từ và nhịp điệu của lời nói. Nhiều người nếu không phải là phần lớn người trưởng thành với cấy ghép ốc tai có thể phân biệt chữ mà không có manh mối, cho phép họ nói chuyện qua điện thoại. Cấy ốc tai điện cho người khiếm thính và phân biệt âm thanh môi trường và các tín hiệu cảnh báo. Họ cũng giúp người điếc điều chỉnh giọng nói của họ và làm cho lời nói của họ dễ hiểu hơn.
Kết quả với cấy ghép ốc tai điện khác nhau, tùy thuộc vào một số yếu tố, bao gồm cả
Khoảng thời gian giữa khởi phát nghe kém và cấy ốc tai điện tử (thời gian ngắn hơn dẫn đến kết quả tốt hơn)
Nguyên nhân của mất thính giác cơ bản
Vị trí của điện cực trong ốc tai
Cấy ghép điện cực thân não
Mặc dù ghép ốc tai không dành cho mọi bệnh nhân mà có cả hai dây thần kinh âm thanh bị phá huỷ (ví dụ, do gãy xương thái dương hai bên hoặc bệnh thoái hóa thần kinh) hoặc sinh ra không có dây thần kinh ốc tai, những bệnh nhân này có thể có một số thính giác được phục hồi bằng phương tiện cấy ghép thân não có điện cực kết nối với thiết bị phát hiện âm thanh và các thiết bị xử lý âm thanh tương tự các thiết bị dùng cho ghép ốc tai, mặc dù thường là không tốt như ghép ốc tai. Nhìn chung, những trẻ em sinh ra đã không có dây thần kinh ốc tai được ghép thân não có xu hướng phục hồi khả năng nghe nhiều hơn so với những bệnh nhân được ghép thân não sau khi cắt bỏ u dây thần kinh tiền đình. Kết quả ghép thân não dao động từ hỗ trợ các kỹ năng hiểu mấp máy môi đến khả năng hiểu ngôn ngữ mà không cần mấp máy môi (hiểu “lời mở”).
Các chiến lược và công nghệ hỗ trợ
Hệ thống cảnh báo sử dụng ánh sáng cho phép mọi người biết khi nào chuông báo động, máy dò khói, hoặc em bé đang khóc. Hệ thống âm thanh đặc biệt truyền tín hiệu hồng ngoại hoặc sóng vô tuyến giúp mọi người nghe thấy ở rạp hát, nhà thờ hoặc những nơi khác có tiếng ồn cạnh tranh. Nhiều chương trình truyền hình có phụ đề chi tiết. Các thiết bị truyền thông điện thoại cũng có sẵn.
Đọc môi hoặc đọc nói là đặc biệt quan trọng đối với những người có thể nghe nhưng gặp khó khăn trong việc phân biệt âm thanh. Hầu hết mọi người nhận được thông tin hữu ích từ đọc môi ngay cả khi không được đào tạo chính quy. Ngay cả những người có thính giác bình thường cũng có thể hiểu được tiếng nói ở nơi ồn ào nếu họ có thể nhìn thấy người nói. Để sử dụng thông tin này người nghe phải có thể nhìn thấy miệng của người nói. Nhân viên chăm sóc sức khoẻ nên nhạy cảm với vấn đề này và luôn đặt mình đúng cách khi nói chuyện với người khiếm thính. Quan sát vị trí của môi của người nói chuyện cho phép nhận biết phụ âm đang được nói, do đó cải thiện sự hiểu biết về giọng nói ở bệnh nhân bị nghe kém tần số cao. Đọc môi có thể được học trong các buổi phục hồi chức năng trong đó một nhóm người kết hợp tuổi gặp gỡ thường xuyên để có hướng dẫn và thực hành có giám sát để tối ưu hóa truyền thông.
Mọi người có thể kiểm soát được môi trường nghe của mình bằng cách sửa đổi hoặc tránh những tình huống khó khăn. Ví dụ, mọi người có thể ghé thăm một nhà hàng trong những giờ vắng khách, khi nó yên tĩnh hơn. Họ có thể yêu cầu một phòng, trong đó ngăn chặn một số âm thanh không liên quan. Trong những cuộc trò chuyện trực tiếp, mọi người có thể yêu cầu người nói phải đối mặt với họ. Khi bắt đầu cuộc trò chuyện qua điện thoại, họ có thể tự xác định mình là người khiếm thính. Tại một hội nghị, người nói có thể được yêu cầu sử dụng một hệ thống trợ thính, sử dụng công nghệ cảm ứng vòng lặp, hồng ngoại hoặc công nghệ FM gửi âm thanh qua micrô đến máy trợ thính của bệnh nhân.
Những người có nghe kém sâu thường giao tiếp bằng cách sử dụng ngôn ngữ ký hiệu. American Sign Language (ASL) là phiên bản phổ biến nhất ở Hoa Kỳ. Các hình thức truyền thông ngôn ngữ khác sử dụng các đầu vào trực quan bao gồm Signed English, Signing Exact English, và Cued Speech. Trên khắp thế giới, người ta đã ước tính rằng có hơn 300 ngôn ngữ ký hiệu, với các quốc gia, các nền văn hóa và các ngôi làng có ngôn ngữ ký hiệu riêng.
Bệnh điếc một bên
Bệnh nhân bị điếc một bên (SSD) là một thách thức đặc biệt. Trong các tình huống một-đối-một, sự hiểu biết về thính giác và nghe nói không hề bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, với môi trường ồn ào hoặc môi trường âm thanh phức tạp (ví dụ như lớp học, bữa tiệc, hội họp), bệnh nhân có SSD không thể nghe và truyền thông hiệu quả. Hơn nữa, bệnh nhân nghe thấy trong một tai không thể khu trú nguồn gốc của âm thanh. Hiệu ứng "bóng đầu" là khả năng của hộp sọ để chặn âm thanh đến từ phía điếc khi không thính giác. Điều này có thể dẫn đến giảm 30 dB năng lượng âm thanh đến tai nghe (như một so sánh, một ổ cắm tai mua trong kho đã dẫn đến giảm thính giác từ 22 đến 32 dB, tương đương). Đối với nhiều bệnh nhân, SSD có thể làm thay đổi cuộc sống và dẫn đến tình trạng khuyết tật đáng kể ở nơi làm việc và xã hội.
Việc điều trị SSD bao gồm thiết bị trợ thính đường biên (CROS) hoặc các thiết bị cấy ghép xương gắn kết nhận âm thanh từ điếc và chuyển nó đến tai nghe mà không mất năng lượng âm thanh. Mặc dù những công nghệ này cải thiện thính giác ở các cài đặt ồn ào, nhưng chúng không cho phép khu trú hóa âm thanh. Điện cực ốc tai được sử dụng ngày càng nhiều với thành công ở bệnh nhân bị SSD, đặc biệt nếu tai điếc cũng ù tai nặng; cấy ghép cũng đã được hiển thị để cung cấp âm thanh khu trú hóa.
Điều trị mất thính lực ở trẻ em
Ngoài việc điều trị bất kỳ nguyên nhân nào và cung cấp trợ thính, trẻ khuyết tật cần được hỗ trợ phát triển ngôn ngữ với liệu pháp thích hợp. Vì trẻ phải nghe ngôn ngữ học tự nó, hầu hết trẻ khiếm thính chỉ phát triển ngôn ngữ khi được đào tạo đặc biệt, tốt nhất là nên bắt đầu ngay khi xác định được tình trạng nghe kém (một trường hợp ngoại lệ là trẻ điếc đang lớn lên cùng cha mẹ điếc là những người sử dụng ngôn ngữ thông thạo). Trẻ khiếm thính phải được cung cấp một hình thức nhập ngôn ngữ. Ví dụ, ngôn ngữ ký hiệu dựa trên thị giác có thể cung cấp nền tảng để phát triển ngôn ngữ nói sau này nếu cấy ốc tai không có sẵn. Tuy nhiên, đối với trẻ em, không có thay thế cho việc tiếp cận với âm thanh của lời nói (phonemes) để cho phép chúng tích hợp các đầu vào âm thanh và phát triển sự hiểu biết tinh tế và đa dạng về lời nói và ngôn ngữ.
Nếu trẻ sơ sinh 1 tháng tuổi bị mất thính giác song song và không thể hưởng lợi từ máy trợ thính, chúng có thể là ứng cử viên cho việc cấy ốc tai. Mặc dù cấy ghép ốc tai cho phép giao tiếp thính giác ở nhiều trẻ bị điếc hoặc bẩm sinh, nhưng nhìn chung chúng có hiệu quả hơn ở trẻ em đã có ngôn ngữ phát triển. Trẻ em bị điếc sau viêm màng não cuối cùng đã phát triển thành một tai trong bị cốt hóa ngăn ngừa việc cấy điện cực ốc tai; họ nên được cấy ốc tai điện càng sớm càng tốt để cho phép cấy ghép được đặt chính xác và tối đa hóa hiệu quả. Trẻ em có dây thần kinh VIII đã bị phá hủy bởi khối u có thể được hỗ trợ bằng cách cấy ghép các điện cực kích thích thính giác của não. Trẻ em có cấy ghép ốc tai có thể có nguy cơ cao hơn về viêm màng não so với trẻ không cấy ốc tai hoặc người lớn cấy ốc tai.
Trẻ em bị điếc đơn phương nên được phép sử dụng một hệ thống đặc biệt trong lớp học, chẳng hạn như một giảng viên thính giác FM. Với những hệ thống này, giáo viên nói vào một micro gửi các tín hiệu đến một máy trợ thính trong tai không bị tổn thương của đứa trẻ, nâng cao khả năng nghe kém tiếng nói của trẻ ở mức độ ồn ào.
Phòng ngừa Giảm thính lực
Ngăn ngừa nghe kém bao gồm chủ yếu là thời gian hạn chế và giảm cường độ tiếp xúc với tiếng ồn. Mọi người trước những tiếng ồn lớn phải đeo bảo vệ tai (ví dụ, phích cắm plastic trong ống tai hoặc bộ đệm muffs có chứa glycerin trên tai). Cơ quan an toàn và sức khoẻ nghề nghiệp (OSHA) của Bộ lao động Hoa Kỳ và các cơ quan tương tự ở nhiều quốc gia khác có các tiêu chuẩn về khoảng thời gian mà một người có thể bị phơi nhiễm với tiếng ồn (xem Tiêu chuẩn tiếp xúc tiếng ồn nghề nghiệp của OSHA). Tiếng ồn càng lớn thì thời gian phơi nhiễm càng ngắn.
Các điểm thiết yếu ở người cao tuổi
Người cao tuổi thường trải qua giai đoạn giảm dần thính lực (presbycusis). Ở Hoa Kỳ, 40% những người khiếm thính là người cao tuổi. Khiếm thính phổ biến ở hơn một phần ba số người trên 65 tuổi và trên một nửa số người trên 75 tuổi, khiến nó trở thành rối loạn cảm giác phổ biến nhất trong quần thể này. Tuy nhiên, mất thính giác ở người cao tuổi nên được đánh giá và không chỉ đơn giản là sự lão hóa; những bệnh nhân lớn tuổi có thể bị khối u, rối loạn thần kinh hoặc tự miễn dịch, hoặc nghe kém dẫn truyền có thể điều chỉnh dễ dàng. Ngoài ra, nghiên cứu gần đây cho thấy khiếm thính ở người cao tuổi có thể gây ra chứng sa sút trí tuệ, có thể giảm nhẹ bằng cách điều chỉnh giảm thính giác.
Nghe kém người già
Nghe kém người già là nghe kém có thể là do sự kết hợp của sự suy giảm liên quan đến tuổi tác và sự chết của tế bào ở các thành phần khác nhau của hệ thống thính giác và ảnh hưởng của việc tiếp xúc với tiếng ồn mạn tính.
Thính giác thường ảnh hưởng đến tần số cao nhất (18 đến 20 kHz) sớm và dần dần ảnh hưởng đến tần số thấp; nó thường trở nên có ý nghĩa lâm sàng khi nó ảnh hưởng đến phạm vi từ 2-4 kHz đến khoảng từ 55 đến 65 tuổi (đôi khi sớm hơn). Việc mất thính giác tần số cao ảnh hưởng đáng kể đến sự hiểu biết về giọng nói. Mặc dù mức độ to lớn của lời nói dường như bình thường, phụ âm nhất định (ví dụ C, D, K, P, S, T) trở nên khó nghe hơn. Phụ âm là âm thanh quan trọng nhất để nhận biết giọng nói. Ví dụ, khi "shoe", "blue", "true", "too" hoặc "new" được nói, nhiều người có tiền sử có thể nghe âm "oo", nhưng hầu hết đều khó nhận ra từ nào đã được nói bởi vì họ không thể phân biệt phụ âm. Không có khả năng phân biệt phụ âm làm cho người bị ảnh hưởng thường nghĩ rằng người nói thì lẩm bẩm. Một người nói cố gắng nói to hơn thường nhấn mạnh nguyên âm (tần số thấp), làm ít để cải thiện khả năng nhận dạng giọng nói. Sự hiểu biết về giọng nói rất khó khăn khi có tiếng ồn xung quanh.
Sàng lọc
Một công cụ sàng lọc thường hữu ích cho người cao tuổi vì nhiều người không phàn nàn về việc mất thính giác. Một công cụ là Bản kiểm kê tàn tật thính giác dành cho Người cao tuổi - Screening Version, yêu cầu
Có vấn đề về thính giác khiến bạn cảm thấy xấu hổ khi gặp người khác không?
Có vấn đề về thính giác khiến bạn cảm thấy thất vọng khi nói chuyện với một thành viên trong gia đình không?
Bạn có khó nghe khi ai đó thì thầm?
Bạn có cảm thấy bị khuyết tật bởi một vấn đề về thính giác?
Có vấn đề về thính giác gây khó khăn cho bạn khi đến thăm bạn bè, người thân, hoặc hàng xóm không?
Có vấn đề về thính giác khiến bạn phải tham dự các buổi lễ tôn giáo ít hơn bạn muốn không?
Có vấn đề về thính giác khiến bạn có lập luận với thành viên gia đình không?
Có vấn đề về thính giác gây khó khăn cho bạn khi nghe đài truyền hình hoặc đài phát thanh không?
Bạn có cảm thấy rằng bất kỳ khó khăn nào trong buổi điều trần của bạn sẽ cản trở cuộc sống cá nhân hoặc xã hội của bạn?
Có vấn đề về thính giác gây khó khăn cho bạn khi ở trong nhà hàng với người thân hay bạn bè?
Ghi điểm là "không" = 0 điểm, "đôi khi" = 2 điểm, và "có" = 4 điểm. Điểm > 10 cho thấy khiếm thính đáng kể và cần thiết phải theo dõi.
Những điểm chính
Ráy tai, rối loạn di truyền, nhiễm trùng, lão hóa, và tiếp xúc với ồn là những nguyên nhân phổ biến nhất.
Tất cả bệnh nhân bị suy giảm thính lực phải có thính lực đồ.
Liệt dây thần kinh sọ và các hội chứng thần kinh khu trú cần phải làm chẩn đoán hình ảnh.
Thông tin thêm
Sau đây là các tài nguyên tiếng Anh có thể hữu ích. Vui lòng lưu ý rằng CẨM NANG không chịu trách nhiệm về nội dung của các tài nguyên này.
National Institute on Deafness and Other Communication Disorders: Information for patients and providers regarding hearing loss and other communication disorders, spanning functions of hearing, balance, taste, smell, voice, speech, and language
Center for Disease Control and Prevention—Hearing Loss in Children: Information for parents about programs and services for children with hearing loss
The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH)—Noise and Hearing Loss Prevention: Reviews occupational regulations and standards, noise control strategies, and hearing protective devices, as well as hearing loss prevention programs, risk factors, and information for specific industries and occupations
